Rajesh Kumar Singh等人来自Umeå Plant Science Centre（瑞典农业科学大学的森林遗传学与植物生理学系）完成的研究成果被发表于2019年1月的《Current Biology》期刊中（DOI: 10.1016/j.cub.2018.11.006），文章详细揭示了短日照（short days, SDs）通过脱落酸（abscisic acid, ABA）调控树木芽休眠的分子机制，并确认了一个关键的介导因子——转录因子“short vegetative phase-like（SVL）”，一种拟南芥（Arabidopsis thaliana）中“short vegetative phase（SVP）”的树木同源物。
在北方和温带生态系统中，一些多年生植物展现了季节性同步生长的特点。特别是在冬季到来之前，为了适应光照时间的缩短（短日照），许多树种的顶端分生组织停止生长，并形成包含分生组织和未展开叶原基的顶芽。随着生长停止，短日照进一步诱导分生组织进入休眠，这是多年生植物生存严寒冬季的关键特性。植物进入芽休眠后，其分生组织失去了对生长刺激信号的响应能力。已有研究表明，短日照能通过ABA通路诱导芽休眠，但ABA下游的调控因子和具体分子机制尚不清晰。作者的研究旨在揭示ABA在光周期调控芽休眠中的分子网络及SVL在其中的作用。
这项研究分为四个主要步骤：
作者通过比较野生型（wild-type, WT）和ABA响应缺陷型（abi1-1）转基因杂交白杨的基因表达，筛选出与ABA相关的潜在调控因子。在abi1-1中，由于表达拟南芥中的ABI1-1显性负突变体，其对ABA不敏感。研究发现，短日照条件下，SVL在WT顶端部位的表达水平上调表现出与芽休眠相关的时间关系，而在abi1-1中并未观察到这种表达上调，这表明SVL的表达依赖于ABA信号通路。
为了探索svl表达的具体机制，作者进一步确认ABA促进SVL表达是通过抑制一种染色质结构相关蛋白PKL（pickle）实现的。当在abi1-1中下调PKL表达时（pklRNAi/abi1-1），SVL的表达恢复至接近野生型的水平。这表明，ABA通过抑制PKL来介导SVL的表达上调。
为了进一步确认SVL在休眠中的作用，研究生成了SVL表达下调的svlRNAi转基因白杨，并研究其在短日照条件下的表现。在短日照下，野生型和svlRNAi均停止生长，并形成顶芽，但重新暴露于长日照（长光照，LDs）的条件下，野生型芽依然保持休眠，而svlRNAi的芽重新启动生长，说明SVL在芽休眠建立中起重要作用。此外，过表达SVL（SVLOE）的abi1-1转基因白杨能够恢复芽休眠，进一步证实了SVL在ABA信号通路下游对休眠的重要作用。
研究发现，SVL促进芽休眠是通过两条途径实现的： 1. 直接上调Callose Synthase 1（cals1）的表达，促进胞间连丝（plasmodesmata）的闭合，阻止生长刺激信号的传递； 2. 通过下调与赤霉素（gibberellic acid, GA）合成相关的基因表达（如GA20 oxidase），同时上调GA降解的基因（如GA2 oxidase），从而降低活性GA水平抑制生长。
作者进一步通过染色质免疫共沉淀实验（ChIP）和定量PCR（qRT-PCR）表明，SVL直接结合到cals1和GA2 oxidase 8的启动子区域，验证了SVL在这些基因转录调控中的直接作用。
这项研究揭示了短日照通过ABA调控顶芽休眠的分子机制，并明确了SVL在ABA信号通路中扮演的中心角色。SVL通过一方面关闭胞间连丝，另一方面下调赤霉素相关基因的表达，以确保顶芽内生长促动信号不能过度积累，从而形成并维持休眠。这些研究不仅为芽休眠的光周期控制提供了新的认知，同时也展现了芽休眠与花分化等其他植物发育过程之间的调控策略的保守性和差异性。
这项研究深化了我们对于多年生植物冬季适应性调控的理解，为调控植物生长发育的技术提供了潜在靶点，例如通过人工控制SVL或相关因子可能帮助改良植物应对环境变化的能力。此外，这项研究还拓展了ABA研究的新领域，使我们更清楚了解其在种子休眠之外的广泛调控作用。