光作为植物生命不可或缺的能源，其环境信号调控着植物的生长、形态和发育转变。这些响应通常通过改变激素水平和信号通路来实现。这篇题为 “光介导的植物生长发育激素调节” 的综述文章，由瑞士洛桑大学整合基因组学中心的 Mieke de Wit、Vinicius Costa Galvão 和 Christian Fankhauser 撰写，发表在 2016 年的《植物生物学年度评论》（Annual Review of Plant Biology）上。文章旨在探讨在整个植物生命周期中，光信号如何具体地导致激素调节，从而阐明植物在多变光环境下得以繁茂的机制。文章聚焦于那些光信号与激素变化之间关联已得到较好阐明的过程，而不是罗列所有相关的激素相互作用。
文章首先强调了光对植物生命的重要性，并简要介绍了植物的光感知系统。植物拥有一系列光受体，用于监测从近紫外B到远红光波长的光谱。主要类型包括：主要感应红光和远红光的光敏色素（phytochrome）；三类基于黄素的蓝光受体——参与生物钟同步、开花和光形态建成的隐花色素（cryptochrome）、负责光运动反应（如向光性）的向光素（phototropin）以及属于LOV结构域蛋白、调节生物钟和开花的Zeitlupe家族；以及感知UVB的UVR8受体。不同的光形态建成反应可由特定光受体调节，也可由多种光信号和受体类型诱导，受体间的协同或拮抗作用均有报道。共同的下游信号组分，如COP1（constitutive photomorphogenic 1）和PIFs（phytochrome-interacting factors），是不同光信号通路的重要汇聚点。
接下来，文章按植物发育顺序，详细阐述了几个关键的光调控过程及其激素调节机制：
1. 种子萌发 种子萌发受环境因素调节，光是重要触发因子。研究发现，在拟南芥中，红光诱导的萌发主要由光敏色素B（phyB）在种皮内皮层中介导，而远红光诱导的萌发则由光敏色素A（phyA）在胚胎中介导。信号传导的核心是平衡两种激素：抑制萌发的脱落酸（abscisic acid, ABA）和促进萌发的赤霉素（gibberellic acid, GA）。关键转录因子PIF1在黑暗中积累，通过激活ABA生物合成基因（如NCED6, *NCED9*）和信号基因（如ABI3, *ABI5*），同时抑制GA生物合成基因（如GA3ox1, *GA3ox2*）并激活GA失活基因（*GA2ox2*），从而抑制萌发。光照激活光敏色素后，导致PIF1磷酸化和降解，从而解除抑制。一个精妙的机制是：PIF1的靶基因*SOMNUS*（*SOM*）在黑暗中被激活，进而抑制组蛋白精氨酸去甲基酶基因*JMJ20*和*JMJ22*的表达，导致*GA3ox1*和*GA3ox2*基因染色质上的抑制性组蛋白标记（H4R3me2）增多，抑制转录。光照下PIF1降解，SOM表达下降，JMJ20/JMJ22得以表达，从而去除抑制性标记，开放染色质，促进GA合成。因此，光通过光敏色素介导的PIF1降解，充当了平衡ABA和GA代谢、决定萌发与否的开关。
2. 光形态建成 在土壤中黑暗萌发的幼苗进行黄化生长（skotomorphogenesis），以伸长下胚轴、形成顶端钩的方式争取光源。一旦破土见光，则启动去黄化（de-etiolation）程序，抑制下胚轴伸长、展开子叶、启动光合系统。多种光受体参与此过程，如phyA、phyB、cry1、cry2和UVR8。光信号通过抑制COP1-SPA E3泛素连接酶复合体（该复合体在黑暗中降解光形态建成促进因子如HY5）以及诱导PIFs的降解来促进光形态建成。
文章特别强调了乙烯（ethylene）在幼苗破土过程中的协调作用。土壤机械阻力导致乙烯积累，经典的“三重反应”有助于保护顶端分生组织。研究发现，乙烯通过转录因子EIN3诱导两条通路：一是促进生长的PIF3通路，二是抑制生长的ERF1通路。由于PIFs在黑暗中稳定而ERF1不稳定，在黑暗条件下，乙烯诱导ERF1表达从而抑制下胚轴伸长（三重反应的一部分）；而在光照条件下，PIFs被降解变得限速，而ERF1稳定且饱和，此时乙烯诱导PIF3表达则促进下胚轴伸长。因此，光通过调控PIFs和ERF1的蛋白稳定性，切换了乙烯对生长的效应方向，以适应土壤内外不同的环境。
3. 向光性 植物器官向单向光源弯曲（正向向光性）以优化光合作用。该过程主要由蓝光受体向光素（phot1和phot2）介导，phyA感知的红光可增强此反应。根据古老的Cholodny-Went假说，向光性弯曲是由于生长素（auxin）从受光侧向背光侧横向重新分布所致。近年研究揭示了部分机制：光激活的phot1磷酸化并可能抑制生长素外排蛋白ABCB19，减少生长素从顶端向下的流量，从而在弯曲区局部积累生长素库；同时，光调节PIN3蛋白在皮层内皮层细胞中的侧向重定位，可能引导生长素侧向运输；此外，phot1依赖的质膜H+-ATPase磷酸化调节影响细胞壁pH，进而调节质子化生长素的扩散流入。这些过程共同作用，可能建立了引导弯曲所需的生长素梯度。
4. 避荫反应 当植物感知到邻近竞争者导致的红光：远红光比例（R:FR）降低时，会启动一系列避荫综合症反应，包括促进器官伸长、早花等。phyB是主要的避荫反应光受体。低R:FR使phyB失活，解除其对PIFs（主要是PIF4, PIF5, PIF7）的抑制。PIFs积累后，直接调控大量生长素相关基因。关键机制在于直接诱导生长素生物合成途径中限速步骤的编码基因*YUCCA*（*YUC*）家族成员表达，从而快速提高生长素水平。此外，PIFs还直接调控生长素信号基因（如IAA19, *IAA29*）和转运基因（如*PIN3*），可能同时增强了生长素的敏感性和重新分布。因此，光通过phyB-PIFs模块，在感知遮荫后直接、多层面地调控生长素通路，驱动伸长生长。
5. 开花 开花时间受光周期和光质调控。 * 光周期途径：长日照促进开花的关键在于叶片中CO（CONSTANS）蛋白的积累。在长日照下，光激活的FKF1-GI复合体降解CO的转录抑制子CDFs，同时光抑制COP1-SPA复合体，共同导致CO蛋白在光期积累。CO激活叶片韧皮部中*FT*基因表达，FT蛋白作为“成花素”运输到茎顶端分生组织，启动花发育。赤霉素在此过程中起重要作用。一方面，GA通过降解DELLA蛋白，在叶片中解除对*FT*表达的抑制，在分生组织中解除对花发育基因的抑制。另一方面，光周期信号也调控GA生物合成：例如，开花抑制因子TEMs直接抑制GA生物合成基因*GA3ox1*和*GA3ox2*，光周期下调*TEM*表达则促进GA合成；在分生组织，开花促进因子下调另一抑制子*SVP*表达，从而解除对GA生物合成基因*GA20ox2*的抑制，形成促进开花的正反馈循环。 * 光质途径：低R:FR（遮荫信号）也促进早花，这主要涉及phyB的失活。phyB失活可部分通过上调*CO*和*FT*表达来增强光周期途径，但也存在不依赖于FT的机制。有证据表明遮荫下GA水平上升和DELLA蛋白活性降低可能参与其中，生长素也可能起作用，但具体机制仍需进一步研究。
总结与展望 文章总结指出，光信号与激素通路的交汇研究正在深入。从光感知到激素调节的信号步骤可以是直接的（如避荫反应中PIFs直接诱导YUC基因），也可以涉及多个中间环节和染色质重塑（如萌发过程）。PIFs在多种光响应中扮演核心角色，其功能依光条件而异，或作为转录激活子促进生长，或其降解解除抑制，从而充当调控生长发育的分子开关。
文章最后提出了未来的挑战：需要理解植物如何整合复杂的光环境信号（如光强、光质、光周期组合）并做出协调响应；需要阐明光信号如何与发育进程（如年龄）整合，导致器官和组织特异性反应。随着技术进步和对转录、蛋白质调控认识的深入，解答这些问题将是未来的研究方向。
这篇综述的价值在于，它不是简单罗列现象，而是选取了几个研究较为深入的范例，系统地梳理了从特定光信号感知（如特定波长的光、方向性光、R:FR变化、日长）到关键激素调节（ABA/GA、乙烯、生长素、GA）的具体分子通路和连接点，清晰展示了光如何作为“开关”或“调节器”嵌入植物的激素网络，从而精准调控发育转变和可塑性生长。这为理解植物适应环境的智能策略提供了深刻的机制性见解，对作物育种（如改良株型、抗倒伏、调控开花时间）也有重要的启发意义。