本文是科学综述类型（类型b）。

文献综述报告

作者与发表信息

本文题为《Managing the protein folding demands in the endoplasmic reticulum of plants》，由Stephen H. Howell和Jian-Xiang Liu主导完成。Stephen H. Howell现任职于Iowa State University的Plant Sciences Institute，Jian-Xiang Liu隶属于复旦大学的State Key Laboratory of Genetic Engineering, Collaborative Innovation Center of Genetics and Development。文章发表于学术期刊《New Phytologist》（2016年第211卷，页码418–428），接收日期为2016年1月25日。

主题与学术背景

本文综述了植物内质网（endoplasmic reticulum, ER）压力和蛋白折叠应答（unfolded protein response, UPR）领域的最新研究进展。植物内质网在蛋白分泌和蛋白质折叠功能中起重要作用。然而，由于特定发育阶段或环境胁迫（如高温、盐胁迫）会积累未折叠或错误折叠的蛋白，内质网功能可能受损，进而引发ER压力。为了维护细胞稳态，植物通过UPR调控蛋白折叠需求、清除错误折叠蛋白，并在极端情况下引发程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）。本文旨在回顾植物中ER压力应答的分子机制与调控网络，并探索其对植物发育及环境适应的生理功能。

主要观点与具体论述

1. 内质网及其功能的重要性

内质网是植物蛋白质分泌途径中的关键器官，负责细胞壁蛋白的构建、种子储存蛋白的储存以及内膜系统蛋白的分配。在内质网中，蛋白质在Sec61转位子（Sec61 translocon）指导下进入腔体，并通过伴侣蛋白质（如BiP, Calnexin/Calreticulin系统）进行折叠和质量控制。然而，由于蛋白质折叠过程复杂且易于出错，必须依赖高效的质量控制系统，如ER相关蛋白质降解（ER-associated protein degradation, ERAD）和自噬（autophagy），以移除错误折叠的蛋白。

证据： - 文章提到，ER内的主要折叠机制包括BiP蛋白辅助的折叠保护、糖基化信号调控的折叠过程和二硫键的形成（通过蛋白二硫键异构酶，PDI）。 - 若蛋白质折叠失败，则通过ERAD清除，这一过程依赖E1、E2、E3酶级联介导的多步骤泛素化。 - 自噬，尤其是宏自噬（macroautophagy），在细胞中清除大蛋白聚合体或受损细胞器上起关键作用。

2. 未折叠蛋白质应答（UPR）与ER压力的启动

未折叠或错误折叠蛋白质的积累引发ER压力。植物通过UPR启动信号通路调整ER功能，恢复细胞稳态。UPR的关键功能是调控ER内的蛋白质负荷，增强折叠机制，并通过降解编码分泌蛋白的mRNA来减轻ER压力。

• UPR信号通路核心因素：
  • IRE1（inositol-requiring protein 1）：一种膜相关蛋白激酶/核糖核酸酶（RNAse），通过非传统剪切调控bZIP60基因的mRNA，生成活性的转录因子bZIP60(s)。
  • bZIP28：以膜结合形式锚定于ER，在ER压力下移动至高尔基体，经特定的蛋白酶切割后，其胞浆区段进入细胞核，驱动UPR相关基因表达。
  • NAC家族转录因子（NAC062, NAC089）：这些ER或质膜相关转录因子通过未明机制定位到细胞核，调控UPR相关基因表达。

证据： - 按照文献所述，bZIP28和bZIP60共同作用，通过ER-responsible cis-element I（ERSE-I）、P-UPRE等特定的顺式作用元件，上调BiP等蛋白折叠因子基因表达。 - IRE1还可通过RIDD（regulated IRE1-dependent decay）途径下调编码分泌蛋白的mRNA，以减轻ER压力。

3. ER压力与PCD的关系

UPR既可作为一种自适应方式，在压力初期帮助细胞存活；亦可在长期或不可逆压力环境中，触发程序性细胞死亡。在植物中，UPR与PCD之间的转变主要通过NAC089等正向调控因子完成。

• 植物PCD的机制：
  • 与动物不同，植物主要通过液泡介导的细胞死亡（vacuolar cell death）处理受损组织，而非动物的凋亡（apoptosis）。
  • NAC089在ER压力下被激活，进入细胞核，启动与细胞死亡相关的下游基因（如BAG6, NAC094, MC5）的表达。
  • IRE1通过未知机制调控自噬在细胞中的作用。此外，某些保护因子，如ER膜相关Bax抑制因子-1（BI-1），能抑制ER压力诱导的PCD。

证据： - 文献中提到，NAC089部分失活突变体对慢性ER压力表现出更高的耐受性，表明其在PCD中的正向作用。 - 在大豆和拟南芥中，PCD过程中表现出与胱天蛋白酶相似的酶活性（caspase-³⁄₇-like activity），尽管植物中缺乏动物式的凋亡相关蛋白和基因。

4. UPR的调控网络与适应作用

UPR在植物发育和环境胁迫应答中的作用十分广泛，包括调控生殖发育程序、提高病原体抵抗力以及改善抗盐胁迫等能力。

• 生殖和发育中的UPR作用：

  • 文献中指出，当IRE1基因与bZIP28同时失活时（三突变体），雄性配子体发育完全失败。
  • bZIP17（与bZIP28密切相关的转录因子）通过ABA相关信号通路响应盐胁迫，这进一步突显了UPR维持发育稳定性的重要性。

• 与环境适应相关的研究：

  • 文献提到塑料体应激特异性代谢产物MEcPP（methylerythritol cyclodiphosphate）可通过激活UPR调控ER压力应答基因的表达。
  • 与植物病原菌感染关系密切，UPR通路通过提高折叠能力和降解错误蛋白来增强免疫力。

文章意义与价值

本文总结了植物内质网应激领域的重要成果，揭示了UPR在协调植物生长与发育、环境变化响应及细胞命运决定中的重要作用。这些发现不仅推动了基础科学研究，还对农业、种植业和生物技术发展具有潜在的应用价值。例如，修饰UPR关键因子可能促使作物对环境胁迫的抗性增强。此外，解析植物中独特的ER压力反应与PCD调控机制，也为多细胞生物复杂调控网络提供了新见解。

结论

本文综述了植物UPR与ER压力应答的分子机制、信号通路及其在发育与胁迫适应中的核心作用。通过结合最新研究进展，作者进一步阐释了植物独特的遗传与分子调控体系在蛋白质质量控制、细胞命运决定及生存应答中的作用，为该领域研究者提供了全面的参考和启发性展望。