植物谷胱甘肽-S-转移酶（GST）在植物-病原体互作中的多重作用机制研究综述
作者及机构
本文由匈牙利科学院农业研究中心植物保护研究所的Gábor Gullner、Tamás Komives和Lóránt Király，以及德国亥姆霍兹环境健康研究中心的Peter Schröder共同完成，于2018年12月21日发表在Frontiers in Plant Science（期刊号：Volume 9, Article 1836，DOI: 10.3389/fpls.2018.01836）。
主题与背景
本文是一篇系统性综述，聚焦植物谷胱甘肽-S-转移酶（Glutathione S-Transferases, GSTs）在植物抵御真菌、细菌和病毒病原体侵染中的多重功能。GSTs是一类广泛存在的多功能酶家族，参与解毒、氧化应激调控和激素转运等过程。尽管其除草剂解毒功能已被广泛研究，但GSTs在植物-病原体互作中的具体代谢机制仍不明确。本文整合了转录组学、蛋白质组学和功能遗传学证据，揭示了GSTs通过抗氧化防御、水杨酸（SA）信号传导和次生代谢物调控等途径影响植物抗病性的复杂网络。
主要观点与论据
1. GSTs在植物-真菌互作中的双重角色
- 抗病功能：在非亲和性互作中（如小麦与白粉病菌Blumeria graminis），GST基因（如小麦GSTA1）特异性上调，通过清除活性氧（ROS）抑制过度细胞死亡（HR）。例如，番茄GST沉默导致对Oidium neolycopersici的感病性增强（Pei et al., 2011）。
- 促病功能：某些GSTs可能通过维持宿主氧化还原稳态促进病原体定殖。例如，烟草GST沉默后对Phytophthora parasitica的抗性增强（Hernández et al., 2009）。
- 支持证据：
- 蛋白质组学数据显示，拟南芥感染坏死性真菌Alternaria brassicicola后，GSTF7和GSTU7显著积累（Mukherjee et al., 2010）。
- 基因功能研究表明，拟南芥GSTU13通过调控吲哚 glucosinolate（硫代葡萄糖苷）合成增强对真菌Colletotrichum gloeosporioides的抗性（Pislewska-Bednarek et al., 2018）。
2. GSTs在植物-细菌互作中的氧化应激调控
- R基因介导的抗性：在拟南芥与Pseudomonas syringae的不亲和互作中，GSTU3和GSTL1等基因早期强烈诱导，清除HR相关的ROS（De Vos et al., 2005）。
- 基础抗性：烟草中GST基因EBR-52的激活与Hrp突变菌株诱导的基础抗性相关（Szatmári et al., 2006）。
- 争议点：毒力因子如冠菌素（coronatine）可能通过抑制GST表达削弱宿主防御（Mittal & Davis, 1995）。
3. GSTs在植物-病毒互作中的矛盾作用
- 抗病毒机制：在甘蔗花叶病毒（SCMV）抗性高粱中，GST活性升高与症状抑制相关（Gullner et al., 1995b）。
- 促病毒复制：本氏烟（Nicotiana benthamiana）GSTU4通过结合病毒RNA并递送GSH，为Bamboo mosaic virus复制提供还原环境（Chen et al., 2013）。
4. 共生微生物诱导的GSTs与系统抗性（ISR）
根际益生菌（如Pseudomonas fluorescens）和真菌（如Piriformospora indica）通过激活GSTs增强宿主抗氧化能力。例如，过表达大白菜GSTU（BcGSTU）的拟南芥对Alternaria brassicae抗性增强（Kao et al., 2016）。
结论与意义
本文系统总结了GSTs在植物防御中的四类作用模型（表1）：
1. 无症状抗性（如基础抗性）；
2. HR相关抗性（调控ROS爆发）；
3. 限制感病性（抑制病原体扩展）；
4. 促进感病性（维持病原体适宜环境）。
科学价值：
- 揭示了GSTs通过代谢网络（如SA信号、glucosinolate通路）调控抗病性的分子机制；
- 提出GSTs作为植物免疫与氧化应激的“分子开关”，其功能取决于病原体类型和互作阶段；
- 为设计基于GSTs的作物抗病育种策略提供理论依据。
亮点
- 多组学数据整合：结合转录组、蛋白组和突变体分析，全面解析GSTs功能；
- 跨病原体比较：首次对比GSTs在真菌、细菌和病毒互作中的差异调控；
- 提出“GSTs功能二分性”模型，解释其在抗病与感病中的矛盾作用。
未来方向
需进一步明确：
- GSTs的天然底物及其在防御代谢中的具体反应；
- 病原体效应蛋白如何劫持GSTs以促进感染；
- GSTs与其它防御激素（如茉莉酸）的交互作用机制。