FT蛋白在光周期信号传导中的作用：调控、结构与功能的保守性与多样性综述

本文由He Gao（马克斯·普朗克植物育种研究所植物发育生物学系，中国北京中国科学院遗传与发育生物学研究所种子创新国家重点实验室）、Na Ding（马克斯·普朗克植物育种研究所植物发育生物学系）、Yuang Wu（哈佛医学院布拉瓦特尼克研究所生物化学与分子药理学系）以及George Coupland（马克斯·普朗克植物育种研究所植物发育生物学系，上海交通大学生命科学技术学院）共同撰写，于2026年发表在期刊 Molecular Plant 上。这是一篇关于成花素（Florigen）蛋白——开花位点T（Flowering Locus T, FT）——在植物光周期响应中作用的综合性综述文章。文章系统性地整合了从拟南芥、水稻、小麦、马铃薯、番茄、杨树等多种模式植物和作物中获取的研究数据，深入阐述了FT蛋白在调控、结构和功能方面的核心特征、保守机制以及物种间的多样性，并特别强调了近年来在理解FT蛋白生化功能及其时空调控方面取得的重要进展。

论文主要观点阐述

1. FT蛋白作为光周期响应的核心效应因子，其转录调控具有物种特异性。 FT蛋白是高等植物中响应日长变化、调控发育转换（如开花、块茎形成、芽休眠）的高度保守的系统性信号分子。其核心作用模式是：在叶片中，特定的光周期（长日照或短日照）通过复杂的转录调控网络诱导 FT 基因在叶脉韧皮部伴细胞中特异性表达。然而，尽管“光周期诱导 FT 在叶片中表达”这一核心逻辑是保守的，但实现这一调控的具体转录因子网络在不同植物类群中差异巨大，体现了快速的进化适应性。 * 证据与子观点： * 拟南芥（长日照植物）：CONSTANS (CO) 蛋白是关键激活因子，它直接结合 FT 启动子，在长日照下激活其表达。CO蛋白是拟南芥所属的十字花科植物特有的。 * 水稻（短日照植物）：FT 同源基因 Hd3a 和 RFT1 在短日照下被诱导。其调控依赖于B型响应调节因子Ehd1和CO同源蛋白Hd1，其中Ehd1似乎是水稻特有的核心调控因子。 * 大豆（短日照植物）：B3结构域蛋白E1是主要抑制因子。在长日照下，E1高表达并抑制 GmFT2a 和 GmFT5a 的转录；在短日照下，E1表达被抑制，从而解除对 FT 基因的抑制。 * 大麦/小麦（长日照植物）：拟昼夜钟相关蛋白Ppd-H1/Ppd-D1等位基因通过影响 FT1 的表达水平来调控开花时间，显性等位基因导致光周期不敏感性及 FT1 在短日照下的提前表达。 * 番茄（日中性植物，其野生种为短日照植物）：栽培番茄中，成花素基因 SFT 的表达不受日长严格调控。其野生种的短日照响应源于另一个FT旁系同源物 SP5G 在长日照下的高表达，该蛋白抑制了 SFT 的活性。栽培番茄中 SP5G 的顺式调控序列变异使其在长日照下表达降低，从而获得了日中性。 这些例子表明，FT作为下游效应器是保守的，但其上游的转录调控回路在不同物种中独立进化，以适配其特定的光周期生态位。

2. FT蛋白作为系统性信号，从叶片移动到茎尖分生组织（SAM）的过程受到精密调控。 FT蛋白在叶片伴细胞中合成后，需要移动进入韧皮部筛管，并通过维管系统运输到茎尖或地下贮藏器官（如马铃薯的匍匐茎），以执行其功能。这一移动过程并非被动扩散，而是受到主动调控。 * 证据与子观点： * 移动的证据：多个物种（拟南芥、水稻、南瓜、甘蓝型油菜）的实验证实，FT融合蛋白（如FT-GFP）可以从表达部位（叶片/嫁接砧木）移动到茎尖（接穗），并且将FT锚定在细胞核或与大型标签融合会阻止其移动和功能互补。 * 移动的机制： * FT互作蛋白1（FTIP1）：这是一个内质网定位的多个C2结构域和跨膜区蛋白（MCTP），定位于胞间连丝。FTIP1与FT物理互作，协助FT从伴细胞进入筛管。FTIP1突变会导致开花延迟和筛管中FT蛋白减少。 * 钠钾根缺陷蛋白1（NaKR1）：这是一个含重金属相关结构域（HMA）的蛋白，也能进入筛管并与FT互作，促进其长距离运输。 * 脂质结合与温度响应：FT蛋白具有一个可能结合小分子的口袋。体外实验表明FT可以结合磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰甘油（PG）。有模型提出，在低温下，FT与PG的结合可能将其“扣押”在伴细胞中，从而延迟开花。这为FT蛋白活性的翻译后温度调控提供了潜在机制。 * 脱落酸（ABA）与胞间连丝关闭：在杨树和拟南芥中，ABA可以诱导胞间连丝关闭，从而限制FT蛋白向芽或分生组织的移动，这在芽休眠和低温延迟开花中起作用。 * mRNA移动的争议：虽然有嫁接实验和病毒载体实验提示 FT mRNA也可能移动，但这些结果通常基于过表达体系或高灵敏度检测。最新研究发现，在FT蛋白到达茎尖后，FT 或其旁系同源基因会在茎尖被重新激活转录，这使得区分运输来的mRNA和原位转录的mRNA变得复杂，因此 FT mRNA的系统性移动在生理条件下的重要性仍需更严谨的验证。

3. FT蛋白在茎尖分生组织激活自身或旁系同源基因的转录，形成信号接力。 FT蛋白到达茎尖后，除了直接激活下游开花基因外，还在多种植物中触发 FT 基因家族成员在茎尖的次级表达，形成一个“信号接力”机制，以维持和放大发育转换信号。 * 证据与子观点： * 禾本科作物：在大麦、小麦和水稻中，除了叶片光周期诱导的主要成花素基因（如 HvFT1, FT1, *Hd3a/RFT1*）外，还存在密切相关的旁系同源基因（如 HvFT2, FT2, *OsFTL1*）。这些基因在茎尖分生组织、花序分生组织或小穗分生组织中特异性表达，其表达依赖于主要成花素蛋白的到达。它们的功能更侧重于促进花序和花器官的发育，而非初始的花期转变。 * 拟南芥：FT 不仅在叶片表达，在花发育阶段，其转录本也在花原基、花梗维管束等部位被检测到。使用不能从叶片移动的大型FT融合蛋白，可以在花原基中检测到信号，表明这是原位转录。这种表达对于在短日照下赋予花分生组织特性、加速向单花转换有作用。 * 番茄：SFT 基因在茎尖分生组织过渡期激活自身的转录，嫁接实验表明这种茎尖表达对于开花转变是必需的。 * 马铃薯：诱导块茎形成的 StSP6A 基因在叶片受短日照诱导后，也会在匍匐茎中被激活表达。 这一普遍的“接力”机制表明，FT信号不仅是一个简单的“开关”，更是一个能够自我维持并精确指导后续发育程序的级联反应起始点。

4. FT蛋白通过形成“成花素激活复合体”（FAC）发挥其转录共激活因子功能。 FT蛋白本身没有DNA结合域，它通过与其他蛋白形成复合物来调控基因转录。其核心机制是与B-ZIP转录因子FD（及其旁系同源物）以及14-3-3蛋白形成三元复合物，即FAC。 * 证据与子观点： * 复合体组成与结构：在水稻和拟南芥中，生化与结构生物学研究揭示了FAC的组装。FT/HD3A与14-3-3蛋白（如OsGF14c, AtGRF7）直接互作，而14-3-3蛋白又通过结合FD蛋白C末端一个保守的磷酸化丝氨酸/苏氨酸残基（SAP motif）与FD连接。晶体结构显示，14-3-3像一座桥梁连接FT和FD。 * FT在FAC中的新功能：最新研究发现，FT的C末端尾部含有带正电荷的精氨酸残基，这些残基对于FAC在DNA上的组装至关重要，并可能直接与带负电的DNA相互作用。这打破了此前认为FT仅通过14-3-3与FD连接的观点，揭示了FT在稳定FAC-DNA结合中的直接作用。 * 14-3-3蛋白的多重作用：14-3-3蛋白不仅是简单的连接子。它们还能防止FD蛋白因其内在无序区域特性而发生相分离凝结，从而 solubilize FD，并增强FD的二聚化及其DNA结合活性。 * 功能机制：目前模型认为，FD与14-3-3结合并定位到靶基因启动子后，其转录激活能力仍然有限。FT的加入完成了FAC的组装，并可能通过其C末端和Segment B等区域招募或激活通用转录机器，从而强力激活下游基因（如 SOC1, FUL, AP1, LFY 等）的表达。

5. FT的活性受到TFL1蛋白及其功能分化旁系同源物的拮抗调控。 与FT同属PEBP蛋白家族的TERMINAL FLOWER 1 (TFL1) 及其相关蛋白，以及由 FT 基因复制和功能分化产生的某些旁系同源物，扮演着开花抑制剂的角色，与FT形成拮抗，精细调控发育时机。 * 证据与子观点： * TFL1作为经典拮抗剂：TFL1在结构上与FT高度相似，也能与FD和14-3-3蛋白结合，但形成的复合物（可能称为“成花素抑制复合物”，FRC）具有转录抑制功能。遗传学上，tfl1 突变体开花早且花序顶端过早终止形成顶花，而 ft tfl1 双突变体的表型更接近 ft 单突变体，说明FT的功能是TFL1发挥抑制作用的前提。两者在茎尖分生组织的表达区域有空间分隔（如TFL1在顶端，FT在肋状区），也存在对FD结合位点的直接竞争。 * 结构决定功能差异：FT和TFL1功能差异的关键在于其表面环区“Segment B”以及第85位酪氨酸（Y85）等关键残基。将TFL1的Segment B移植到FT上，能将FT转化为开花抑制因子。这些区域可能决定了与不同互作蛋白的结合，从而导向激活或抑制。 * FT的抑制性旁系同源物：在甜菜、大豆、向日葵、大麦等植物中，通过 FT 基因复制产生了功能分化的旁系同源物（如甜菜的 *BvFT1*、大豆的 *GmFT1a/GmFT4*、番茄的 *SP5G*），它们获得了抑制开花的能力。这些蛋白通常保留了FT的某些特征（如Y85），但Segment B序列发生变异。它们可能通过抑制活性 FT 基因的转录（如甜菜 BvFT1 抑制 *BvFT2*），或与活性FT竞争FAC组件来行使功能。

6. FT蛋白的功能超越开花，广泛调控多种光周期依赖的发育过程。 FT蛋白的核心角色是作为光周期依赖的系统性信号，这一特性被招募用于调控其他发育过程，如多年生木本植物的芽休眠和马铃薯的块茎形成。 * 证据与子观点： * 杨树芽休眠：杨树有多个 FT 同源基因。FT2a 和 FT2b 在长日照夏季的叶片中表达，促进营养生长并抑制休眠芽形成；当日照变短，其表达下降，触发休眠。FT1 则在低温期间于芽中积累，对于春季打破休眠、恢复生长至关重要。这些FT蛋白也与FD-like B-ZIP蛋白互作，表明其通过类似FAC的机制发挥作用。 * 马铃薯块茎形成：马铃薯的 StSP6A 是受短日照诱导的FT同源物，是控制块茎形成的关键移动信号。其活性受到长日照下表达的抑制性旁系同源物 StSP5G 的调控。StSP6A 在叶片诱导后，也会在匍匐茎中激活表达（接力机制）。在匍匐茎中，StSP6A 与FD-like蛋白StFDL1及14-3-3蛋白形成复合物促进块茎化。而在地上部腋芽中，TCP转录因子BRC1b会直接与StSP6A互作并抑制其活性，确保块茎只在匍匐茎上形成。 * 洋葱鳞茎形成：洋葱中一个FT-like基因独立进化，专门调控长日照诱导的鳞茎形成，与调控开花的FT旁系同源物分开。这再次证明了FT蛋白家族功能多样化的进化潜力。

7. 未来展望与未解之谜。 尽管FT研究已取得巨大进展，但仍存在许多重要挑战： * 生化功能的细节：FT如何精确激活转录？其Segment B等关键区域如何与转录机器互作？除了FAC，FT是否还与其他蛋白复合物（如TCP转录因子BRC1）协同工作？FT与膜脂（PC， PG）的结合在体内的生理意义究竟如何？ * 拮抗机制的深度解析：TFL1和抑制性FT旁系同源物是主动招募抑制子，还是被动竞争FAC组件？它们在时空上的表达与竞争如何动态调控发育转换？ * 信号特异性的来源：同样的FAC核心（FT-FD-14-3-3）如何在不同发育阶段（花期转变 vs. 花器官发育）和不同组织（茎尖 vs. 腋芽 vs. 匍匐茎）激活不同的靶基因谱？是否与其他组织特异性转录因子存在组合互作？ * 移动与卸载的机制：FT蛋白从韧皮部筛管向茎尖分生组织细胞“卸载”的具体分子机制是什么？

论文的意义与价值

本综述系统性地梳理和整合了跨越二十多年的FT蛋白研究，从分子遗传学、细胞生物学、生化与结构生物学以及进化生物学等多个层面，构建了一个关于植物光周期信号传导核心机制的清晰而深入的框架。它不仅总结了FT在开花调控中的经典范式，更着重强调了其在物种间的调控多样性、在茎尖的信号接力机制、在多种发育过程中的功能扩展，以及其生化作用机制的最新突破（如FT C端与DNA的相互作用、14-3-3在防止相分离中的作用）。这篇综述为植物发育生物学、作物遗传改良（如花期和块茎产量调控）、以及理解植物对环境适应性进化的研究者提供了全面的知识图谱和前瞻性的研究方向指引，具有极高的学术价值。