学术报告：肥厚型心肌病伴正常冠状动脉患者的心肌梗死病例分析
本文由Shuheng Li（MB）、Xiaoxin Sun（MD）、Zongyao Zhang（BS）及Zuo-Xiang He（MD）共同完成，作者均来自中国医学科学院北京协和医学院阜外医院核医学科及心血管疾病国家重点实验室。研究发表于2017年6月的《Clinical Nuclear Medicine》（期刊号：42卷6期，页码e308–e310），题为《Myocardial Infarction in a Patient with Hypertrophic Cardiomyopathy but Normal Coronary Arteries》。
学术背景与研究目的
肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM）是一种以左心室肥厚为特征的遗传性心肌病，通常不伴随明确的病因（如高血压或瓣膜病）。尽管HCM患者常出现心肌缺血症状，但其冠状动脉造影往往显示正常，提示微血管功能障碍或灌注异常可能是缺血的主要原因。本研究通过一例57岁男性HCM患者的临床病例，探讨了在冠状动脉无显著狭窄的情况下，心肌梗死（Myocardial Infarction, MI）的发生机制及诊断方法。研究旨在结合功能性影像学技术（如SPECT和PET/CT）与解剖学检查（冠状动脉造影），揭示HCM患者心肌损伤的潜在病理生理机制。
研究流程与方法
病例描述与初步检查
- 患者为57岁男性，经超声心动图确诊HCM，主诉6个月非典型胸痛及呼吸困难。
- 首次进行静息态⁹⁹ᵐTc-MIBI心肌SPECT显像（单光子发射计算机断层扫描），结果显示左心室心尖部、前壁及下壁多发灌注缺损（图1A–F），提示局部心肌血流异常。
- 次日进行¹⁸F-FDG心肌PET/CT显像（正电子发射断层扫描/计算机断层扫描），发现代谢缺损区域与SPECT灌注缺损高度匹配，表明这些区域为瘢痕组织（图1黄色箭头）。
冠状动脉造影验证
- 后续冠状动脉造影（图2A–D）未发现主要冠状动脉显著狭窄，排除了冠状动脉阻塞性病变导致心肌梗死的可能性。
机制分析与文献支持
- 结合文献，研究团队提出HCM患者心肌梗死的可能机制包括：
- 微血管功能障碍（Coronary Microvascular Dysfunction）：心肌肥厚导致毛细血管密度不足，氧供需失衡（参考文献2、8）。
- 反复缺血性损伤：局部灌注不足引发心肌细胞坏死及纤维化（参考文献6、10）。
- 其他并发症：如心脏栓塞（参考文献4）、心房颤动（参考文献7）等也可能参与其中。
主要结果与逻辑关联
- SPECT与PET/CT的一致性：灌注与代谢匹配的缺损证实了心肌瘢痕的存在，而非存活心肌的缺血（如“冬眠心肌”）。这一结果直接否定了冠状动脉狭窄导致梗死的假设，并指向微血管病变或氧供需失衡。
- 冠状动脉造影的阴性结果：进一步支持功能性影像学的诊断价值，表明解剖学检查（如造影）可能无法完全揭示HCM患者的心肌损伤机制。
结论与价值
- 科学意义：本研究通过多模态影像学技术，明确了HCM患者即使冠状动脉正常，仍可能因微血管功能障碍或灌注异常发生心肌梗死。
- 临床价值：
- 强调了功能性影像学（如SPECT/PET）在HCM合并心肌损伤诊断中的核心地位，弥补了冠状动脉造影的局限性。
- 为类似病例的诊疗提供了参考，尤其是对于造影结果与临床症状不符的患者。
研究亮点
- 罕见病例的深入分析：此前文献仅少数报道HCM伴正常冠状动脉的心肌梗死（参考文献10、11），本研究通过详尽的影像学与临床数据丰富了这一领域的证据。
- 方法学创新：联合SPECT与PET/CT的“灌注-代谢匹配”分析，为无创性评估心肌存活能力提供了范例。
其他有价值内容
- 研究团队指出，HCM的并发症（如心脏骤停、心力衰竭）需长期监测（参考文献4、5、9），而本病例提示心肌瘢痕可能是恶性心律失常的潜在基质。
- 文中引用的共识文件（参考文献1）为HCM的诊断标准提供了权威依据，进一步强化了研究的理论基础。
（注：专业术语首次出现时保留英文原词，如SPECT（单光子发射计算机断层扫描）、PET/CT（正电子发射断层扫描/计算机断层扫描）等。）