本文是由Yoshie Takagi、Takeaki Imamura等作者共同撰写的一篇病例报告，题为《Neurogenic Pulmonary Edema Following Febrile Status Epilepticus in a 22-Month-Old Infant with Multiple Respiratory Virus Co-Detection: A Case Report》，发表于2020年的《BMC Infectious Diseases》期刊。该报告详细描述了一名22个月大的女婴在发热性癫痫持续状态（febrile status epilepticus, FSE）后出现神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema, NPE）的罕见病例，并通过分子生物学诊断方法检测到多种呼吸道病毒的共感染。

研究背景

神经源性肺水肿（NPE）是一种罕见但严重的并发症，通常在中枢神经系统（CNS）受到严重损伤后几分钟至几小时内发生。发热性癫痫（febrile seizures, FS）是儿童中最常见的惊厥事件，影响2-5%的5岁以下儿童。尽管大多数FS病例表现为良性病程，但约有5-8%的病例会发展为癫痫持续状态（status epilepticus, SE）。NPE在儿童发热性SE后的发生率较低，但其实际发病率可能被低估。分子生物学诊断方法（如多重PCR和下一代测序技术）能够高灵敏度地检测临床样本中的病原体，但也可能导致多种病原体的共检测。然而，这些共检测的病原体与临床症状之间的相关性仍存在争议。

病例描述

患者是一名22个月大的女婴，既往健康，无癫痫病史。她在发热12小时后出现右侧阵挛性发作，随后发展为全身性强直-阵挛性发作，持续40分钟未能自行缓解。到达急诊室时，患者无自主呼吸，血氧饱和度（SpO2）为50%。通过面罩通气（BVM）和静脉注射咪达唑仑及芬太尼，癫痫活动被终止。然而，患者仍无自主呼吸，SpO2在中断BVM通气后迅速下降至50%。气管插管后，发现大量粉红色泡沫状分泌物，提示肺水肿。胸部X光显示双侧中央分布的阴影，心脏超声显示心脏功能正常。实验室检查显示轻度白细胞增多、高血糖、高氨血症和代谢性酸中毒。通过分子生物学方法，从患者的鼻咽样本中检测到人类冠状病毒HKU1（HCoV-HKU1）、流感C病毒（FluC）和人类副流感病毒2型（HPIV2）。

讨论与结论

NPE被认为是患者急性呼吸衰竭的病因。尽管通过分子生物学方法检测到三种呼吸道病毒，但这些病毒与临床症状的相关性仍不明确。HCoV-HKU1和FluC的高病毒载量提示它们可能与患者的临床表现相关，而HPIV2的低病毒载量及其在后续样本中的消失可能表明其为无症状定植。NPE的病理生理机制尚不完全清楚，但通常认为与CNS损伤后交感神经系统的过度激活有关。及时终止癫痫活动和快速的气道干预是患者良好预后的关键。

研究意义

该病例报告强调了NPE作为发热性SE的罕见但严重的并发症，尤其是在儿童中的诊断和治疗挑战。通过分子生物学方法检测到多种呼吸道病毒的共感染，进一步揭示了病毒共感染与临床症状之间的复杂关系。尽管这些病毒的临床意义尚不明确，但该研究为未来探讨病毒共感染在NPE中的作用提供了重要线索。

研究亮点

1. 罕见病例：报道了儿童发热性SE后NPE的罕见病例，强调了其诊断和治疗的复杂性。
2. 分子生物学诊断：通过多重PCR和下一代测序技术检测到多种呼吸道病毒的共感染，展示了现代分子诊断技术在临床中的应用。
3. 临床管理：及时终止癫痫活动和快速的气道干预是患者良好预后的关键，为类似病例的管理提供了参考。

结论

该病例报告详细描述了一名22个月大女婴在发热性SE后出现NPE的罕见病例，并通过分子生物学方法检测到多种呼吸道病毒的共感染。尽管这些病毒的临床意义尚不明确，但该研究为未来探讨病毒共感染在NPE中的作用提供了重要线索。