本文由A.M. Phillips、D.L. Jardine、P.J. Parkin、T. Hughes和H. Ikram共同撰写，发表于2000年的《Stroke》期刊。研究团队来自新西兰基督城医院的多个科室，包括普通内科、神经内科、放射科和心脏科。该研究探讨了脑干卒中（brain stem stroke）导致的压力反射（baroreflex）功能障碍与阵发性高血压（paroxysmal hypertension）之间的关系。
脑干卒中是一种严重的神经系统疾病，可能导致多种自主神经功能障碍。阵发性神经源性高血压（paroxysmal neurogenic hypertension）通常与脑干病变相关，但其在脑干卒中后的发生机制尚不明确。研究者假设，这种高血压可能与交感神经活动增强和压力反射功能障碍有关。为了验证这一假设，研究团队对一名75岁的女性患者进行了详细的临床和生理学分析。
研究的主要对象是一名75岁的女性患者，她在左侧延髓（medulla）大面积梗死后出现了阵发性高血压（血压高达220/110 mmHg）。这些阵发性高血压发作通常由体位变化触发，并伴有心动过速、出汗和头痛等症状。研究团队通过多种方法对其进行了详细分析，包括血清儿茶酚胺水平检测、心率变异性（heart rate variability, HRV）分析以及微神经电图（microneurography）记录肌肉交感神经活动（muscle sympathetic nerve activity, MNSA）。
血清儿茶酚胺检测：在患者出现症状时，研究团队通过静脉采血检测了去甲肾上腺素（norepinephrine）和肾上腺素（epinephrine）水平。结果显示，去甲肾上腺素水平显著升高（23.9 nmol/L，正常值<3.8 nmol/L），而肾上腺素水平轻度升高（0.64 nmol/L，正常值<0.57 nmol/L）。
微神经电图记录：研究团队使用微神经电图技术记录了患者的肌肉交感神经活动（MNSA）。结果显示，患者的MNSA频率显著增加（61次/分钟，正常值为34±18次/分钟），且MNSA的爆发幅度与舒张压之间没有正常的负相关关系。
心率变异性分析：通过快速傅里叶变换（fast Fourier transform, FFT）分析，研究团队发现患者的心率变异性在低频和高频域均显著降低（分别为0.04和0.06 ms²，正常值为0.14±0.02 ms²），表明其自主神经调节功能受损。
冷压试验和等长握力试验：研究团队还进行了冷压试验（cold pressor test）和等长握力试验（isometric handgrip test），以评估患者的血压和MNSA对非压力反射介导的刺激的反应。结果显示，患者的血压和MNSA对这些刺激的反应相对正常，表明压力反射以外的交感神经调节机制仍然完整。
研究结果表明，患者的阵发性高血压与部分压力反射功能障碍和交感神经活动增强密切相关。具体表现为： - 血清儿茶酚胺水平显著升高，尤其是去甲肾上腺素。 - MNSA频率增加，且其爆发幅度与舒张压之间缺乏正常的负相关关系。 - 心率变异性显著降低，表明自主神经调节功能受损。 - 冷压试验和等长握力试验显示，患者的血压和MNSA对非压力反射介导的刺激反应正常，进一步支持压力反射功能障碍的假设。
研究团队认为，患者的阵发性高血压是由于延髓梗死导致的部分压力反射功能障碍，进而引起交感神经活动的间歇性失控。这一结论得到了多项证据的支持，包括血清儿茶酚胺水平升高、MNSA异常、心率变异性降低以及MRI显示的延髓梗死区域。此外，研究团队还讨论了可能的机制，包括急性期脑梗死导致的广泛功能损伤、单侧损伤对双侧中枢控制的暂时性影响，以及对侧孤束核（nucleus tractus solitarius）的潜在损伤。
本研究首次通过详细的生理学检测和影像学分析，揭示了脑干卒中后阵发性高血压的潜在机制。研究结果表明，延髓梗死可能导致部分压力反射功能障碍，进而引发交感神经活动的异常增强和阵发性高血压。这一发现不仅加深了对脑干卒中后自主神经功能障碍的理解，还为临床诊断和治疗提供了新的思路。例如，针对压力反射功能障碍的治疗可能有助于控制脑干卒中后的阵发性高血压。
本研究通过详细的病例分析和生理学检测，揭示了脑干卒中后阵发性高血压的潜在机制，为相关领域的研究和临床实践提供了重要的科学依据。