本文由Keith A. Wear（美国食品药品监督管理局FDA Silver Spring分部）撰写，发表于IEEE Trans Ultrason Ferroelectr Freq Control期刊2020年3月刊（最终版本DOI:10.1109/TUFFC.2019.2947755）。
本文是一篇系统性综述，聚焦超声（ultrasound）与松质骨（cancellous bone）相互作用的物理机制。松质骨（又称小梁骨或海绵骨）由矿化多孔小梁网络和骨髓组成，具有两相结构、各向异性和非均质性，其超声特性比软组织更复杂。自1984年Langton等发现跟骨超声衰减与骨矿物质含量相关性以来，超声已成为骨质疏松症管理的临床工具。本文旨在总结当前对松质骨超声测量的物理解释，为未来技术开发提供理论基础。
衰减系数（attenuation coefficient）和声速（speed of sound, SOS）是评估骨折风险的常用指标。临床设备通过宽带超声衰减（broadband ultrasound attenuation, BUA）和标准化BUA（nBUA）量化衰减：
- 频率依赖性：在300–600 kHz临床频段，人跟骨衰减系数近似线性（斜率nBUA），但更宽频段（0.2–1.7 MHz）可能呈现非线性（f^1.09）。
- 与骨密度（BMD）的关系：nBUA与体积BMD的相关系数平方（r²）中位数为0.71（体外）和0.53（体内）。高BMD时可能出现平台效应（图4），与孔隙率抛物线关系一致。
- 微观结构影响：通过微计算机断层扫描（μCT）分析，小梁厚度（Tb.Th）、分离度（Tb.Sp）等参数可解释nBUA方差的额外7%（δr²=0.07）。
- 机械性能关联：nBUA与杨氏模量、极限强度的r²中位数为0.60，但破坏性实验表明衰减对弹性模量变化不敏感，间接证实其依赖微观结构而非直接力学性质。
衰减来源包括吸收、纵波-纵波（LL）散射、纵波-剪切波（LS）散射和相位抵消。相位不敏感（PI）与相位敏感（PS）测量对比显示，高衰减时相位抵消效应显著（图8）。
声速指标通过传输时间差计算，受标记点选择（脉冲前沿vs.后沿）、频率衰减和系统特性（中心频率、带宽）影响。理论模型（公式3）可校正这些混杂因素（图10）。
- 低频模型：50 kHz时，棒波理论（SOS_bar=√(E/ρ)）预测牛股骨声速（r²=0.94）；1 MHz时需引入非零截距（~1400 m/s）。
- 频散（Dispersion）：与软组织正频散不同，松质骨呈现负频散，可能由双波（快/慢波）干涉或多重散射导致（图9）。
与BMD的关系：SOS与体积BMD的r²中位数为0.77（体外），且受小梁方向各向异性影响（图11）。
Biot理论预测流体饱和多孔固体中可存在快波（fast wave）和慢波（slow wave）：
- 实验证据：牛股骨、人椎体等标本在平行于小梁方向传播时，可分离快波（低振幅、高速度）和慢波（高振幅、低速度）（图12）。
- 信号处理方法：Bayesian、MLSP+CF等算法可从时频重叠信号中分解双波（公式7-8），其中频域干涉仪结合最小二乘拟合（MLSP+CF）计算效率最高（秒/样本）。
松质骨散射源于小梁-流体界面，可通过背向散射系数（backscatter coefficient, η）量化：
- 频率依赖性：临床频段（<1 MHz）η∝f³（图15），符合非相干圆柱散射模型（小梁直径<<波长）；高频段（>1.5 MHz）可能出现多重散射。
- 微观结构关联：η与平均小梁厚度（Tb.Th）的2.8次方成正比（图17），弱散射模型（基于μCT结构自相关函数）可预测小梁厚度。
- 衰减贡献：线性衰减成分（α_l2）可能由LS散射主导，非线性成分（α_nl）与LL散射相关（图18）。
本文系统整合了松质骨超声相互作用的物理机制，为以下领域提供支持：
1. 临床诊断：阐明BUA、SOS和背向散射的微观结构基础，助力骨质疏松风险评估。
2. 技术开发：通过双波分离、散射校正等方法提升测量精度。
3. 理论研究：揭示负频散、各向异性等独特声学行为的成因，推动多孔介质声学模型发展。