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本文由Yasmin Zeinolabediny、Shant Kumar和Mark Slevin撰写，他们均来自英国曼彻斯特都会大学生命科学系。文章于2021年发表在期刊《in vivo》上，标题为“Monomeric C-reactive protein – a feature of inflammatory disease associated with cardiovascular pathophysiological complications?”。
本文综述了单体C反应蛋白（monomeric C-reactive protein, mCRP）在炎症性疾病和心血管病理生理并发症中的作用，探讨了其作为诊断标志物和治疗靶点的潜在价值。
mCRP是天然C反应蛋白（native CRP, nCRP）的解离形式，具有独特的生物学特性。与nCRP不同，mCRP具有“粘附”样特性，能够引起血细胞和血小板的聚集，并在动脉组织中永久性沉积，从而促进血栓形成和动脉粥样硬化的发展。mCRP通过与细胞表面的磷酸胆碱或溶血磷脂酰胆碱结合，进而与膜脂筏中的特定受体（如FcγRI和FcγRII）相互作用，刺激局部炎症细胞因子（如IL-8、MCP-1、TNF-α和IL-6）的产生，并激活NF-κB等转录因子。这些机制表明，mCRP在炎症反应中扮演了关键角色。
mCRP是心血管疾病的重要驱动因素，特别是在急性冠状动脉疾病和动脉粥样硬化血栓斑块的形成中。mCRP能够沉积在主要动脉的内膜中，加剧动脉粥样硬化的进展，并促进不稳定斑块的形成，增加斑块破裂和心肌梗死或中风的风险。研究表明，血液中mCRP水平与不稳定心绞痛、心肌梗死、中风和外周动脉疾病的临床症状密切相关。此外，mCRP能够诱导血小板活化和血栓生长，并在高剪切应力条件下促进血小板聚集和纤维蛋白聚合，进一步加剧血栓形成。
mCRP在动脉粥样硬化斑块的发展中发挥了重要作用。它存在于斑块的坏死核心中，抑制内皮细胞一氧化氮的产生，增加活性氧的生成，并通过多种机制促进斑块的不稳定性。这些机制包括增加内皮细胞粘附分子的表达、促进白细胞和单核细胞向斑块内的募集、增强脂质积累、诱导细胞凋亡和基质降解（如通过基质金属蛋白酶的产生）。此外，mCRP能够与修饰的低密度脂蛋白（LDL）结合，进一步加剧斑块的不稳定性。
mCRP具有显著的促血管生成和重塑效应，能够促进动脉壁从稳定增厚向不稳定组织的快速扩张。mCRP诱导的异常血管生成导致斑块核心内微血管渗漏，进一步削弱斑块的稳定性，并通过出血和白细胞及巨噬细胞的沉积加剧炎症反应。研究表明，mCRP在体内能够诱导出血性血管生成，并增加内皮单层细胞的通透性，从而促进斑块的不稳定性和炎症反应。
文章提出，通过阻断nCRP向mCRP的转化，可能成为一种新型的治疗策略。研究发现，乙酰胆碱等小分子化合物能够与mCRP的磷酸胆碱结合，抑制内皮细胞和单核细胞的活化以及血小板聚集，从而减轻炎症反应。此外，含有磷酸胆碱二聚体的化合物能够阻止CRP的解离，并抑制其与LDL的结合和补体C1q的激活。这些发现为开发针对mCRP的疗法提供了潜在方向。同时，文章还强调了mCRP作为诊断标志物的潜力，特别是通过开发能够区分nCRP和mCRP的ELISA方法，可以更准确地预测急性心肌梗死患者的风险。
研究表明，mCRP能够通过内皮细胞衍生的微颗粒（microparticles, MPs）在血液中运输，并在外周动脉疾病患者中显著增加。这些携带mCRP的内皮MPs与高敏感性CRP（hsCRP）测量结果无关，表明它们可能作为血管疾病的独立标志物。此外，单核细胞衍生的外泌体和微颗粒在冠状动脉疾病患者中显著增加了mCRP的运输能力，进一步支持了mCRP在疾病诊断中的潜在价值。
本文系统总结了mCRP在炎症性疾病和心血管疾病中的重要作用，揭示了其作为诊断标志物和治疗靶点的潜力。通过深入探讨mCRP的生物学特性及其在疾病进展中的机制，本文为开发新的诊断方法和治疗策略提供了理论基础。特别是针对mCRP的检测和调控，可能为心血管疾病的早期诊断和精准治疗开辟新的途径。此外，文章还提出了通过阻断nCRP向mCRP的转化来减轻炎症反应的新思路，为未来研究提供了重要方向。
本文通过综述mCRP的生物学特性及其在心血管疾病中的作用，强调了其在炎症和疾病进展中的关键地位。文章不仅为理解mCRP的病理生理机制提供了全面的视角，还为开发针对mCRP的诊断和治疗策略奠定了科学基础。未来研究应进一步探索mCRP在疾病中的具体作用机制，并开发更有效的检测和治疗方法，以改善心血管疾病患者的预后。