本文是一篇病例报告（case report），发表在《General Hospital Psychiatry》期刊上，作者包括Tohru Takahashi、Kuni Kinoshita、Tomonori Fuke、Kazuhisa Urushihata、Tomoyuki Kawamata、Shin Yanagisawa、Tomoki Kaneko、Shinsuke Washizuka、Tokiji Hanihara和Naoki Amano，均来自日本信州大学医学院的不同部门。文章于2012年发表，报告了一名47岁男性抑郁症患者在电休克治疗（electroconvulsive therapy, ECT）后出现急性神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema, NPE）的病例。
神经源性肺水肿（NPE）是一种危及生命的并发症，通常发生在严重中枢神经系统损伤后，表现为肺间质和肺泡充血。尽管其确切的病理生理机制尚不明确，但一般认为与血管活性物质的释放和交感神经的快速放电有关。NPE的主要诱因包括蛛网膜下腔出血、严重头部创伤以及癫痫发作。然而，与电休克治疗（ECT）相关的NPE病例极为罕见。本文旨在报告一例与ECT相关的NPE病例，以提高临床医生对这一罕见但严重并发症的认识。
患者为47岁男性，因复发性抑郁症入院。患者43岁时首次发作抑郁症，45岁时因复发接受过4次ECT治疗，未出现并发症。此次入院后，患者再次要求ECT治疗。入院时，胸部X光和心电图检查均无异常，血液检查显示肝酶升高和血脂异常，腹部CT显示脂肪肝。
首次ECT在入院后第6天进行，使用硫喷妥钠（thiopental）作为静脉麻醉剂，琥珀胆碱（suxamethonium）作为肌肉松弛剂。采用滴定法进行双侧刺激，初始刺激剂量为20%，随后以10%递增。前两次刺激未诱发抽搐，第三次刺激剂量为40%，成功诱发持续33秒的抽搐。ECT过程中，患者收缩压为140 mmHg，最大心率为130次/分钟，经皮氧饱和度（SpO2）维持在100%。
ECT后约30分钟，SpO2降至77%，氧流量增加至7 L/min。约3小时后，患者出现呼吸困难和少量咯血，SpO2降至89%。听诊发现双肺弥漫性粗湿啰音。血气分析显示动脉氧分压（PaO2）为68.5 mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）为35.6 mmHg，pH为7.38。白细胞计数为12,450/μL，C反应蛋白（CRP）为0.30 mg/dL。胸部X光显示双肺中央为主的肺泡浸润，心脏大小正常。胸部CT显示双肺多发结节伴磨玻璃影，提示肺泡出血。诊断为NPE后，给予静脉注射卡巴克络磺酸钠（carbazochrome sodium sulfate hydrate）作为止血药物（100 mg/天），持续2天。ECT当天，氧流量维持在4 L/min，SpO2维持在94-96%，呼吸困难逐渐消失。次日，氧流量降至1 L/min，SpO2维持在97%。血液检查显示白细胞计数为6,630/μL，CRP为1.31 mg/dL。两天后，停止吸氧，SpO2维持在≥96%。胸部X光显示肺泡浸润改善，ECT后6天的胸部CT证实双肺磨玻璃影消失。
NPE是一种继发于严重中枢神经系统损伤的急性肺水肿，其特征是肺血管充血、血管周围水肿、富含蛋白质的液体外渗以及肺泡内出血。尽管其病理生理机制尚未完全阐明，但一般认为与中枢介导的交感神经兴奋引起的肺血管收缩以及肺毛细血管通透性增加有关。在癫痫患者中，NPE通常发生在发作后，并可能反复发作。然而，与ECT相关的NPE极为罕见，本文报告的病例是已知的第4例。
本文病例中，患者既往无呼吸循环系统并发症，且在另一家医院接受过4次ECT治疗均未诱发NPE。然而，本次治疗中，连续3次滴定电刺激后立即发生了NPE。NPE的严重程度因病例而异，其发生率尚不明确。由于大多数患者在首次ECT后不会发生NPE，因此其发生难以预测。临床诊断NPE主要依据肺水肿与神经系统损伤的时间关系，并排除其他原因引起的肺水肿。当ECT后出现低氧血症或咯血等呼吸症状时，应怀疑NPE，并进行胸部X光或CT检查以确诊。目前尚无预防NPE的有效干预措施，治疗以支持和保守为主，大多数病例在数天内自行缓解。
本文报告了一例与ECT相关的NPE病例，强调了NPE作为一种罕见但危及生命的并发症的重要性。尽管NPE的发生率低，但其潜在的严重性要求临床医生在ECT后密切监测患者的呼吸状况，并在出现相关症状时及时进行诊断和治疗。本文的发现为临床实践提供了重要的参考，有助于提高对NPE的认识和管理水平。
本文引用了多篇相关文献，涵盖了NPE的病理生理机制、诊断和治疗等方面的研究，为病例分析提供了坚实的理论基础。