这篇文档是由Robert T. Schultz（隶属于耶鲁大学儿童研究中心）撰写的综述论文，发表于2005年的《International Journal of Developmental Neuroscience》期刊，题为《Developmental deficits in social perception in autism: The role of the amygdala and fusiform face area》。论文聚焦自闭症谱系障碍（ASD）的核心社交缺陷，提出了一种基于杏仁核（amygdala）和梭状回面孔区（fusiform face area, FFA）的神经发育模型，旨在解释自闭症患者的面孔感知异常及其与社交认知障碍的关联。
论文开篇强调，自闭症的诊断三联征（社交互动缺陷、语言沟通延迟、刻板行为）中，社交障碍是唯一特异性症状。作者引用DSM-IV标准指出，自闭症的社交缺陷表现为眼神接触减少、同伴关系发展异常、非语言沟通能力缺失等。支持证据包括：
- 跨研究一致性：多项行为学研究表明，自闭症患者的面孔识别能力显著低于其他发育障碍群体（如智力障碍或语言障碍），且这种缺陷具有面孔特异性（Klin et al., 1999）。
- 发育时序证据：回顾性家庭录像分析显示，自闭症婴儿在6-12月龄时已表现出对他人面孔的关注不足（Maestro et al., 2002），而刻板行为通常在2-4岁才显现，提示社交缺陷可能是原发性损伤。
作者整合了功能磁共振成像（fMRI）研究，指出自闭症患者的FFA激活显著减弱（Schultz et al., 2000b）。这一现象已被9个独立实验室复现（如Critchley et al., 2000; Pierce et al., 2001），涉及157例ASD患者数据。关键证据包括：
- 任务特异性：FFA低激活仅出现在需个体身份识别的任务中（如性别判断或熟悉度判断），而在被动观看任务中差异不显著（Hadjikhani et al., 2004），表明其与高阶社会认知加工相关。
- 空间频率偏好异常：自闭症患者依赖高空间频率（HSF）信息（如局部特征），而典型发育者更依赖低空间频率（LSF）的全局加工（Deruelle et al., 2004）。病例研究显示，一名自闭症儿童对数字化怪兽（Digimon）的FFA激活强于面孔，印证了兴趣驱动的经验积累假说（Grelotti et al., 2005）。
作者提出，杏仁核功能障碍是自闭症社交缺陷的起点。支持这一假说的证据链包括：
- 神经病理学发现：尸检研究显示自闭症患者的杏仁核神经元树突发育不良（Bauman & Kemper, 1994）。
- 功能影像数据：自闭症患者在面孔情绪识别任务中杏仁核激活减弱（Baron-Cohen et al., 1999），且杏仁核损伤患者（如Urbach-Wiethe病）的FFA激活模式与自闭症相似（Vuilleumier et al., 2004）。
- 发育模型：新生儿通过皮层下通路（上丘-丘脑-杏仁核）优先注意面孔样刺激，而自闭症婴儿可能因杏仁核信号异常导致面孔情感显著性（emotional salience）缺失，进而减少FFA的经验依赖性可塑性（见图3模型）。
论文创新性地提出，FFA不仅参与面孔感知，还存储社会语义知识。这一观点的证据包括：
- 跨模态激活：听觉人名识别任务可激活FFA（Kriegstein & Giraud, 2004），提示其参与抽象社会属性编码。
- 非面孔社会认知任务：典型发育者在判断几何动画的社交意图时FFA激活增强（Schultz et al., 2003），而自闭症患者缺乏此类激活，与其社会推理缺陷一致。
作者强调自闭症的异质性（如智力水平、症状严重度）可能影响神经影像结果。例如：
- 亚型差异：典型自闭症患者的FFA激活低于阿斯伯格综合征（Asperger syndrome）患者，且与社交障碍程度负相关（Schultz et al., 投稿中）。
- 熟悉度效应：熟悉面孔可部分缓解FFA低激活（Aylward et al., 2004），提示经验依赖的神经可塑性存在但受限。
这篇综述不仅梳理了自闭症面孔感知缺陷的实证研究，更通过神经发育视角构建了从分子到行为的解释链条，对后续基础与转化研究具有重要指导意义。