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研究团队与发表信息
本研究由Xiaojing Zhao、Linzhen Li、Xueting Li、Jiajia Li、Di Wang和Hongjie Zhang（通讯作者）合作完成，研究团队来自南京医科大学第一附属医院消化内科（Department of Gastroenterology, First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University）。论文标题为《The Relationship Between Serum Bilirubin and Inflammatory Bowel Disease》，2019年4月15日发表于期刊《Mediators of Inflammation》（Volume 2019, Article ID 5256460），开放获取（Creative Commons Attribution License）。
学术背景与研究目标
科学领域与背景知识
研究聚焦于炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD），包括克罗恩病（Crohn’s Disease, CD）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）。IBD的发病机制复杂，涉及遗传易感性、肠道菌群失调、环境因素和过度免疫反应等多因素交互作用。已有研究表明，IBD患者的氧化应激水平升高，而血清总胆红素（Serum Total Bilirubin, STB）作为内源性抗氧化剂，可能通过抑制脂质过氧化对肠道炎症起保护作用。然而，STB水平与IBD疾病活动度（如炎症标志物CRP、ESR、粪便钙卫蛋白FC等）的关联尚未明确，尤其在亚洲人群中缺乏证据。
研究动机与目标
既往研究提示IBD患者STB水平降低，但未充分探讨其与疾病活动度的关系。本研究旨在：
1. 比较中国IBD患者与健康人群的STB水平差异；
2. 分析STB水平与IBD活动度（CDAI评分和Mayo评分）及炎症标志物（CRP、ESR、FC、血红蛋白HB）的关联；
3. 探讨STB作为氧化应激标志物在IBD中的潜在临床价值。
研究方法与流程
研究对象与分组
研究采用回顾性病例对照设计，纳入2014年1月至2018年10月期间就诊的连续病例：
- IBD组：242例CD患者（平均年龄31.69岁，男/女=169/73）和211例UC患者（平均年龄47.05岁，男/女=124/87）；
- 对照组：255名健康受试者（匹配地理区域，平均年龄47.36岁）。
排除标准：Gilbert综合征、原发性硬化性胆管炎、其他自身免疫疾病或肝功能异常（ALT > 50 U/L、AST > 40 U/L等）。
数据收集与处理
- 临床参数提取：从电子病历系统获取患者 demographic、病程、疾病分型（CD的Montreal分类和UC的病变范围E1-E3）及实验室数据（STB、CRP、ESR、FC、HB）。
- 疾病活动度评估：
- CD患者采用克罗恩病活动指数（Crohn’s Disease Activity Index, CDAI）；
- UC患者采用Mayo评分系统。
统计分析方法
- 正态分布数据以均值±标准差表示，非正态数据以中位数（四分位距）表示；
- 组间比较：ANOVA（正态）或Mann-Whitney U检验（非正态）；
- 相关性分析：Pearson或Spearman系数（视数据分布而定）；
- 软件：GraphPad Prism 5和SPSS 21.0。
主要研究结果
1. STB水平在IBD患者中显著降低
- 整体比较：CD组（8.1 μmol/L）和UC组（9.6 μmol/L）的STB均低于对照组（12.3 μmol/L，p < 0.001）；
- 性别与年龄分层：女性及年轻患者（<30岁）STB降低更显著（p < 0.05）。
2. STB与疾病活动度负相关
- CD患者：STB与CDAI评分呈强负相关（r = -0.677, p < 0.001）；
- UC患者：STB与Mayo评分亦呈负相关（r = -0.428, p < 0.001）。
3. STB与炎症标志物及HB的关联
- 炎症标志物：STB与CRP（CD: r = -0.454; UC: r = -0.467）、ESR（CD: r = -0.450; UC: r = -0.457）、FC（CD: r = -0.391; UC: r = -0.458）均呈负相关（p均<0.05）；
- 血红蛋白（HB）：STB与HB正相关（CD: r = 0.464; UC: r = 0.440），提示STB降低可能与贫血相关。
4. 疾病表型差异
- CD患者：回结肠型（L3）和狭窄型（B2）STB更低（p < 0.05）；
- UC患者：广泛结肠炎（E3）STB最低（8.1 μmol/L vs. E1的12.8 μmol/L, p < 0.001）。
研究结论与价值
科学意义
- 机制假说：IBD中STB降低可能源于氧化应激加剧导致胆红素消耗增加，进而加重肠道损伤；
- 临床标志物：STB水平可作为评估IBD疾病活动度的潜在生物标志物，尤其在亚洲人群中首次明确其与CDAI/Mayo评分的负相关性。
应用价值
- 治疗靶点：通过抑制氧化应激（如补充抗氧化剂）可能成为IBD辅助治疗策略；
- 预后评估：联合STB与炎症标志物可优化疾病监测模型。
研究亮点与创新性
- 人群特异性：首次在中国IBD患者中系统分析STB的临床意义；
- 多维度关联：同时关联STB与疾病活动度、炎症指标及HB，全面揭示其病理生理作用；
- 方法学严谨性：严格匹配对照组，排除肝功能干扰，增强结论可靠性。
局限性与其他发现
- 未涉及UGT1A1基因：遗传因素对STB的影响未分析；
- 药物干扰未评估：部分药物（如免疫抑制剂）可能影响STB水平；
- 前瞻性研究需求：未来需动态监测STB以验证其预测价值。
（字数统计：约2200字）