本文是一篇关于“应激性心肌病”（Stress-Induced Cardiomyopathy, SIC）的综述文章，由Torrey A. Boland、Vivien H. Lee和Thomas P. Bleck等作者撰写，发表于2015年3月的《Critical Care Medicine》期刊第43卷第3期。文章的主要目的是为重症监护医生提供关于应激性心肌病的流行病学、病理生理学、临床特征、诱发条件、鉴别诊断以及治疗策略的全面理解。
本文的主要作者包括Torrey A. Boland、Vivien H. Lee和Thomas P. Bleck，他们均来自Rush University Medical Center的不同部门，包括神经科学、神经外科、麻醉学和内科。文章发表于《Critical Care Medicine》期刊，该期刊是重症医学领域的重要学术刊物。
应激性心肌病是一种可逆的心脏功能障碍，常见于急性应激状态，尤其是神经损伤患者。这种心肌病与心肌缺血引起的心脏功能障碍难以区分，可能影响治疗策略和预后。文章旨在帮助临床医生更好地识别和管理这一疾病。
文章首先回顾了应激性心肌病的历史，最早在20世纪90年代的日本人群中描述为“Tako-Tsubo心肌病”，因其左心室在收缩期的形态类似于日本章鱼捕捉壶而得名。随后，文章详细讨论了该病的流行病学、病理生理学、临床特征、诱发条件、鉴别诊断以及治疗策略。
应激性心肌病最常见于绝经后女性，通常由情绪或神经损伤等应激状态诱发。患者可能表现出与急性冠脉综合征相似的症状，心电图和超声心动图显示左心室壁运动异常。几乎所有患者都会出现心脏肌钙蛋白升高。
应激性心肌病的病因可能与儿茶酚胺的过度释放有关，尤其是在神经损伤患者中。儿茶酚胺的过度释放可能导致心肌微血管功能障碍或直接毒性作用，进而引发心脏功能障碍。文章还讨论了儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤机制，以及雌激素在调节心脏对儿茶酚胺反应中的作用。
患者可能因胸痛、呼吸困难或晕厥等症状就诊，心电图可能显示ST段抬高、T波倒置等异常。心脏肌钙蛋白升高是诊断应激性心肌病的重要指标，但其峰值通常低于心肌梗死患者。超声心动图显示左心室心尖部气球样扩张或运动减弱。
应激性心肌病不仅见于神经损伤患者，还可见于癫痫发作、嗜铬细胞瘤、败血症等多种情况。文章列举了多种可能诱发应激性心肌病的疾病和状态。
应激性心肌病需要与急性心肌梗死、心肌炎、神经源性肺水肿等疾病进行鉴别。冠状动脉造影是排除急性心肌梗死的重要手段，心脏磁共振成像（CMRI）也有助于鉴别诊断。
应激性心肌病的自然病程通常是可逆的，治疗策略包括交感神经阻滞和支持性治疗。文章还讨论了β受体阻滞剂在治疗中的应用及其潜在的副作用。
应激性心肌病是一种自限性疾病，可能表现为缺血性心脏病的模仿者或作为危重疾病的并发症。其病理生理机制与儿茶酚胺的过度释放有关，早期识别和支持性治疗至关重要。限制进一步的肾上腺素能刺激并考虑使用α和β受体阻滞剂是合理的治疗策略。
本文的亮点在于全面综述了应激性心肌病的各个方面，特别是其与神经损伤的关联。文章还提出了新的治疗策略，如使用非儿茶酚胺类正性肌力药物（如米力农）来避免进一步的儿茶酚胺毒性。
本文为重症监护医生提供了关于应激性心肌病的全面指南，有助于提高该疾病的诊断和治疗水平。文章还强调了早期识别和干预的重要性，以减少患者的并发症和死亡率。