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本文由Hiroyuki Tsutsui（日本九州大学心血管医学系）、Nancy M. Albert（美国克利夫兰诊所护理研究所）、Andrew JS Coats（英国华威大学和澳大利亚莫纳什大学）等29位专家共同撰写，他们分别来自Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC)、Heart Failure Society of America (HFSA)和Japanese Heart Failure Society (JHFS)。该论文于2023年由Elsevier出版，发表在《Journal of Cardiac Failure》和《European Journal of Heart Failure》上。
本文的主题是“利钠肽在心力衰竭（heart failure, HF）诊断和管理中的作用”，旨在提供关于利钠肽在HF诊断和管理中的最新、全面的专家共识。
利钠肽的研究始于1956年，Kisch首次发现心房特异性颗粒。1981年，DeBold发现心房提取物具有利尿和血管舒张作用。1983年至1984年，DeBold和Matsuo等人独立分离并鉴定了利钠肽的氨基酸结构。1988年和1990年，分别从猪脑中分离出B型利钠肽（BNP）和C型利钠肽（CNP）。1988年，Garbers克隆了第一个利钠肽生物活性受体——鸟苷酸环化酶A（GC-A），随后Goeddel克隆了GC-B受体。ANP和BNP主要通过与GC-A受体结合发挥心血管保护作用，包括利尿、血管舒张、抑制醛固酮分泌、抑制心肌肥大和纤维化等。CNP则通过与GC-B受体结合，主要参与血管舒缩和抑制血管细胞增生。
利钠肽（BNP和NT-proBNP）在全球范围内广泛用于HF的诊断，并且在HF的预后风险分层中具有重要的补充作用。BNP和NT-proBNP的测量可以支持HF的诊断，特别是在急诊和门诊环境中。BNP和NT-proBNP水平的升高与HF患者的不良短期和长期预后相关，包括全因死亡和心血管死亡。出院前的BNP和NT-proBNP水平是HF患者死亡或再入院风险的强预测因子。尽管BNP和NT-proBNP在诊断上有许多相似之处，但BNP是奈普利酶（neprilysin）的底物，因此ARNI（血管紧张素受体奈普利酶抑制剂）可以增加BNP水平，但不影响NT-proBNP水平。
ARNI的主要作用是通过抑制奈普利酶来阻断利钠肽的降解，从而改善心脏功能并减少心肌应激。BNP和NT-proBNP水平的降低与ARNI治疗后的心脏功能改善相关。在PARADIGM-HF试验中，ARNI治疗显著降低了NT-proBNP水平，并与心血管死亡和HF住院风险的降低相关。BNP水平在ARNI治疗后略有增加，但仍与NT-proBNP水平相关，表明NT-proBNP可能是ARNI治疗反应的更好标志物。
利钠肽浓度越来越多地被纳入HF患者临床试验的纳入标准中，用于确认HF的诊断、丰富研究人群、评估治疗效果和提供亚组分析信息。例如，在COMMANDER-HF试验中，加入利钠肽纳入标准后，研究人群的事件率显著增加。在EMPEROR-Reduced试验中，NT-proBNP水平最高的患者HF住院率显著增加。利钠肽的变化在HF试验中作为疗效的替代终点，尽管其与HF住院率的相关性较强，但与心血管或全因死亡率的相关性较弱。
尽管BNP和NT-proBNP是HF预后的主要生物标志物，但其使用仍存在一些重要问题。首先，BNP和NT-proBNP的浓度主要反映HF患者的充血状态，但在慢性稳定型HF中，其主要决定因素是心脏壁应力。其次，BNP和NT-proBNP在HFpEF（射血分数保留的心力衰竭）患者中的升高机制尚不明确。最后，尽管利钠肽在HF中的诊断和预后价值已被广泛认可，但如何根据异常的利钠肽浓度调整治疗方案仍存在争议。未来的研究应进一步探讨利钠肽在HF治疗中的作用，并结合其他生物标志物（如ANP、高敏心肌肌钙蛋白、可溶性ST2）来更好地理解HF的病理生理机制和风险分层。
本文提供了关于利钠肽在HF诊断和管理中的最新、全面的专家共识，具有较高的科学和临床价值。利钠肽在全球范围内具有普遍适用性，并且在HF的诊断、治疗和预后评估中具有高有效性。本文的发表为HF领域的医疗专业人员、研究人员和科学协会提供了标准化的工作指南，有助于推动HF的诊断和治疗进展。