本文档属于类型b：科学论文，但不是单一原创研究的报告，而是一篇综述文章。以下是对该文档的详细学术报告：
本文的主要作者是Jose-Alberto Palma和Eduardo E. Benarroch。Jose-Alberto Palma来自纽约大学医学中心的神经内科，而Eduardo E. Benarroch则隶属于梅奥诊所的神经内科。文章于2014年6月13日在线发表在《Neurology》期刊上。
本文的主题是“心脏的神经控制：最新概念与临床相关性”。文章综述了近年来关于中枢和外周神经系统如何调控心脏功能的神经解剖学、神经生理学和功能影像学研究的进展，并探讨了这些机制在多种神经系统疾病中的临床意义。
文章首先介绍了心脏的神经控制机制，强调了中枢神经系统（CNS）和外周神经系统（PNS）在调节心脏功能中的重要作用。中枢神经系统中的多个区域，如前脑岛叶、前扣带回皮层（ACC）、杏仁核、下丘脑、中脑导水管周围灰质、臂旁核和延髓的多个区域，通过交感神经和副交感神经系统对心率和心脏收缩力进行调控。这些区域在情绪行为、应激反应和稳态反射中起关键作用。
文章详细描述了心脏的内在电生理特性，包括心脏起搏器活动、心脏动作电位和兴奋-收缩耦联。心脏的起搏器活动由窦房结（SA node）的自发去极化决定，而心率和心脏收缩力则受到交感神经和副交感神经的调控。文章还讨论了心脏动作电位的产生机制，涉及多种离子通道的激活和失活，如钠通道、钙通道和钾通道。
心脏的神经支配包括内在和外在神经系统。内在心脏神经系统（ICN）由分布在心外膜脂肪垫和心脏壁中的神经节组成，而外在神经系统则通过迷走神经和交感神经对心脏进行调控。文章详细描述了交感神经和副交感神经的输出路径及其对心脏功能的影响。
交感神经激活会增加窦房结的自律性、房室结的传导性、希氏-浦肯野系统的兴奋性以及心脏收缩力。这些效应主要通过去甲肾上腺素（NE）作用于β1-肾上腺素受体，导致cAMP（环磷酸腺苷）的产生和蛋白激酶A（PKA）的激活。副交感神经则通过迷走神经抑制窦房结的起搏器活动，降低心率和房室结的传导性。
文章进一步探讨了神经系统疾病对心脏功能的影响，特别是心律失常和心肌损伤。例如，癫痫患者中常见的猝死现象可能与心脏自主神经调控的异常有关。此外，脑卒中、蛛网膜下腔出血等神经系统疾病也可能导致心脏功能异常，如心率变异性（HRV）降低和心律失常。
文章还讨论了情绪和应激反应对心脏功能的影响。前脑区域，如前脑岛叶、前扣带回皮层和杏仁核，通过调控自主神经输出对心脏功能产生影响。这些区域在情绪处理和应激反应中起关键作用，并通过与下丘脑和脑干的连接调控心脏功能。
本文综述了心脏神经控制的最新研究进展，特别是中枢和外周神经系统在调节心脏功能中的作用。文章不仅提供了对心脏神经调控机制的深入理解，还探讨了这些机制在神经系统疾病中的临床意义。通过对心脏神经控制的全面综述，本文为神经科医生和心血管研究人员提供了重要的参考，有助于更好地理解神经系统疾病与心脏功能异常之间的关系。
本文通过对心脏神经控制的详细综述，揭示了中枢和外周神经系统在调节心脏功能中的复杂机制。文章不仅总结了最新的实验和临床研究进展，还探讨了这些机制在神经系统疾病中的临床意义。本文的研究成果为未来的基础研究和临床实践提供了重要的理论基础，具有重要的科学和应用价值。