学术报告：臭氧与温度交互作用及其协同健康影响研究进展

作者与发表信息

本文由北京大学的张毅、姚昊阳、贾树愚和宫继成（通讯作者）共同撰写，发表于《科学通报》（Chinese Science Bulletin）2025年第70卷第22期，网络版于2024年5月11日发表。该研究得到了第二次青藏高原综合科学考察研究（项目号2019QZKK0606）和国家自然科学基金重大项目（项目号42293324）的资助。

论文主题与性质

本文是一篇系统性综述论文（Review），旨在全面梳理和总结当前关于近地面臭氧污染与全球温度变化之间相互作用，以及二者复合暴露对人群健康产生的协同效应（Synergistic Health Effects）的研究进展。论文聚焦于气候变化背景下这一日益突出的环境健康问题，整合了流行病学、大气科学和公共卫生等多学科的证据，为协同治理空气污染与气候变化提供了以健康为导向的科学依据。

论文主要观点与论述

观点一：臭氧与全球温度变化之间存在显著的交互作用，二者相互影响，形成正反馈循环。

这一观点阐述了臭氧与温度相互作用的物理化学机制，是理解其协同健康效应的基础。论文从两个方向进行了详细论证： 1. 近地面臭氧对全球温度变化的影响：臭氧是一种短寿命气候强迫因子（Short-Lived Climate Forcer），其在对流层9.6微米波段的红外吸收能力很强，能有效吸收地表长波辐射，产生正向辐射强迫（Radiative Forcing, RF）。根据IPCC第六次评估报告（AR6）的估算，臭氧的有效辐射强迫为0.47 W/m²，其自工业革命以来对全球变暖的贡献约为二氧化碳的25%-40%，是仅次于二氧化碳和甲烷的重要温室气体。因此，人为排放导致的臭氧浓度升高会直接加剧大气升温。 2. 全球温度变化对对流层臭氧浓度的影响：气候变化（尤其是升温）会通过多种途径影响臭氧浓度，呈现“气候惩罚”（Climate Penalty）效应。在人为排放前体物（氮氧化物、挥发性有机物）较高的污染地区（如北美、欧洲、东亚），高温会加速光化学反应，促进臭氧的生成，并可能因干旱条件抑制植被对臭氧的吸收，导致暖季臭氧污染加剧。而在清洁地区，高温伴随的水汽增加可能促进臭氧的化学分解，导致背景浓度略有下降。这种非均匀的影响模式意味着在人口密集的污染区域，气候变暖将大概率导致臭氧污染问题恶化。

观点二：高温与臭氧复合暴露会增加人群死亡风险，这一结论拥有最为充分的流行病学证据支持。

论文指出，高温热浪与臭氧污染事件在气象条件下常常同时发生，是当前对健康威胁最大的复合暴露事件之一。作者通过系统回顾文献（最终纳入39项研究），总结了支持该观点的关键证据： * 分层分析证据：多项时间序列研究和多中心研究发现，在高温条件下，臭氧暴露与死亡率（尤其是心血管疾病死亡率）的关联显著增强。例如，一项荟萃分析显示，高温环境下臭氧每增加10 μg/m³，心血管疾病死亡风险增加1.63%，显著高于常温条件下的0.27%。在中国武汉、成都及欧洲多个城市的研究均观察到高温显著增强了臭氧对非意外死亡及心肺疾病死亡的影响。 * 交互作用项定量证据：通过建立统计模型纳入臭氧与温度的交互作用项，研究得以量化协同效应。多项研究报道了正向的协同作用。例如，东北亚16城市的研究发现，臭氧与高温复合暴露对心肺疾病死亡的超额相对危险度（Relative Excess Risk due to Interaction, RERI）为1.9%。上海的研究发现，热浪期间臭氧对慢性阻塞性肺疾病（COPD）死亡的影响比非热浪时期更强。有研究甚至估算出热浪与臭氧对死亡率的协同效应可达12.31%。这些证据表明，高温和臭氧的共同作用超过了二者单独效应之和，存在“1+1>2”的健康危害。 * 潜在易感人群：心肺疾病患者和老年人被普遍认为是高温与臭氧复合暴露的易感人群。例如，欧洲的一项研究发现，75至84岁老年人在热浪期间受高臭氧暴露的影响最为显著。

观点三：低温与臭氧复合暴露的健康影响存在较大的不确定性，现有证据有限且可能存在混杂因素。

与高温证据的充分性相比，低温与臭氧的协同效应是当前研究的薄弱环节和争议点。论文对此进行了审慎分析： * 不一致的研究发现：部分在气候较温暖地区（如中国的上海、苏州、广州）开展的研究发现，在寒冷季节或低温条件下，臭氧对死亡风险的影响反而更显著。这可能与当地居民对寒冷的适应性较差、冬季室内通风不良导致室内臭氧暴露差异等因素有关。 * 暴露错分（Exposure Misclassification）的可能性：论文指出，臭氧室内外浓度比通常较低（0.1-0.4）。在温暖地区，夏季居民因使用空调而关闭门窗，可能减少了实际臭氧暴露；而在冬季，若取暖不足，居民可能同时暴露于低温和室外渗透的臭氧中，这种暴露模式的差异可能导致研究结果出现偏倚。 * 需要进一步验证：尽管存在不确定性，但一些多中心研究（如美国95城市、中国京津冀及周边39县的研究）也观察到了低温增强臭氧急性死亡效应的现象，提示这种效应可能真实存在。因此，论文强调未来需要更精细化的研究来厘清低温与臭氧是否存在真实的协同作用，以及背后的因果机制。

观点四：温度和臭氧协同作用的定量评估仍存在异质性，需要更多高质量、多中心的流行病学研究。

论文在总结现有证据的同时，也明确指出了当前研究的局限性： * 结果异质性：不同研究报道的协同效应大小差异较大，超额死亡风险定量评估从1.73%到12.31%不等。这种异质性可能源于研究区域的气候条件、污染物水平、人口结构、社会经济因素以及统计模型方法的差异。 * 研究方法的演进：早期研究多将臭氧视为温度-健康关系中的混杂因素（Confounder）进行控制，但近年来的观点认为，臭氧作为受温度影响的二次污染物，更可能是温度影响健康的中介变量（Mediator）或效应修饰因子（Effect Modifier）。使用有向无环图（Directed Acyclic Graph, DAG）、贝叶斯核机器回归（Bayesian Kernel Machine Regression, BKMR）等更先进的模型有助于更准确地揭示其复杂的因果路径和交互作用。 * 未来研究方向：论文呼吁未来应开展设计更严谨、样本量更大、覆盖不同气候和地理区域的多中心研究，以量化协同作用的大小，减少不确定性。这对于在全球气候变化背景下，更准确、全面地评估疾病负担和制定精准的公共卫生干预政策至关重要。

观点五：臭氧与温度产生协同健康作用的潜在生物学机制尚在探索中，初步证据指向炎症、自主神经系统和纤溶系统等通路。

论文简要探讨了可能的生物学机制，指出目前直接探讨机制的人群研究非常有限： 1. 行为与暴露机制：高温天气增加户外活动时间和开窗通风频率，导致个体同时暴露于高温和高臭氧环境的机会增加。 2. 生理交互机制：热应激时机体的体温调节反应可能降低其应对其他环境应激（如臭氧引起的氧化损伤）的能力。 3. 共同的病理生理通路：高温和臭氧均可引发全身性炎症反应、氧化应激，并可能影响心血管自主神经调节（如心率变异性）和凝血纤溶系统功能。文中引用的两项初步研究为此提供了线索：一项队列研究发现，在臭氧浓度较高的环境下，暖季温度与心率变异性的关联增强；另一项人体对照试验提示，臭氧对纤溶系统的影响可能随环境温度不同而变化。

论文的意义与价值

本综述论文具有重要的科学意义和应用价值： 1. 系统整合跨学科知识：它将大气化学（臭氧生成与气候反馈）、气候科学（全球变暖）和流行病学（健康风险评估）紧密联系起来，提供了一个理解“气候-污染-健康”复杂关联的清晰框架。 2. 明确研究现状与空白：论文不仅总结了关于高温与臭氧协同效应相对确凿的证据，更重要的是明确指出了低温与臭氧关系的不确定性以及定量风险评估的异质性，为未来研究指明了方向。 3. 支撑协同治理政策：研究结论强调，减缓气候变化（控温）与治理空气污染（控臭氧）在健康收益上具有协同性。这为制定以健康效益最大化为目标的、协同应对气候变化和空气污染的公共政策提供了强有力的科学依据。 4. 提升公共健康预警：识别高温与臭氧的协同效应及其易感人群，有助于发展更精准的健康气象预警系统，在复合暴露事件发生前采取针对性防护措施，保护脆弱人群健康。

这篇综述系统地阐明，在气候变化背景下，臭氧污染与温度变化的交互作用及其协同健康影响已成为一个不容忽视的重大公共卫生问题。未来的研究需致力于量化风险、阐明机制，并最终将科学认知转化为保护人群健康、推动绿色发展的有效行动。