微塑料在多器官间的转移毒性:揭示肠道-肝脏-乳腺轴的新机制
作者及机构
本研究由西北农林科技大学动物科技学院的Zhanhang Wang、Yonglong He、Muhua Luo、Shujuan Liu、Binyun Cao、Xiaopong An(通讯作者)团队,联合杨凌职业技术学院动物工程学院的Jinxing Hou共同完成,发表于2025年6月的《Environment International》(202卷,文章编号109604)。
学术背景
微塑料(Microplastics, MPs)作为直径小于5毫米的塑料颗粒,因难降解性和广泛的环境分布已成为全球性生态健康威胁。尽管已有研究报道MPs对肠道、肝脏等器官的毒性,但其系统性毒性机制及多器官间协同作用尚不明确。本研究聚焦哺乳期母鼠,探究聚苯乙烯微塑料(Polystyrene MPs, PS-MPs)通过肠道微生物群(gut microbiota)介导的跨器官毒性,首次提出“肠道-肝脏-乳腺轴”(gut-liver-mammary axis)假说,旨在揭示MPs通过器官间通讯放大毒性的机制。
研究流程与方法
1. 动物模型构建与暴露实验
- 研究对象:ICR母鼠(7周龄),分为对照组、低剂量组(2 mg/kg PS-MPs)、高剂量组(10 mg/kg PS-MPs),每组7只。从哺乳期第1天至第21天通过灌胃暴露PS-MPs。
- MPs表征:通过扫描电镜(SEM)和拉曼光谱确认PS-MPs的球形形态(直径1.03±0.032 μm)及化学组成。
组织分布与病理分析
肠道微生物与代谢组学分析
屏障功能与炎症机制
微生物干预实验
主要结果
1. 多器官毒性:PS-MPs在结肠、肝脏和乳腺中积累,引发病理损伤(如结肠隐窝萎缩、肝脂肪变性)和系统性炎症。
2. 肠道菌群核心作用:PS-MPs通过减少SCFAs产生菌(如Roseburia)和增加LPS释放菌(如Ruminococcus),破坏肠道屏障,促进细菌代谢物(如LPS)经肠-肝轴转移至远端器官。
3. 跨器官通讯机制:肠道菌群失调通过TLR4/NF-κB通路驱动肝脏和乳腺炎症,形成“肠道-肝脏-乳腺轴”的毒性传递链。
结论与意义
本研究首次证明PS-MPs通过扰乱肠道微生物生态,激活器官间炎症通讯,导致多器官协同损伤。科学价值在于:
1. 机制创新:提出“肠道-肝脏-乳腺轴”概念,为MPs的跨器官毒性提供新理论框架。
2. 应用指导:提示调控肠道菌群或靶向TLR4通路可能是缓解MPs毒性的潜在策略。
3. 公共卫生意义:哺乳期女性等敏感人群需警惕MPs通过母婴传递的长期健康风险。
研究亮点
1. 多维度分析:结合宏基因组、代谢组学和病理学,系统解析MPs的毒性网络。
2. 干预实验验证:通过抗生素和FMT明确肠道菌群的核心媒介作用。
3. 跨学科创新:融合环境毒理学与微生物组学,揭示器官互作的新模式。
其他价值
研究数据可通过请求获取,补充材料包含剂量选择依据及引物序列(Table S1),为后续研究提供参考。