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本文由Michael Z. David和Robert S. Daum（美国芝加哥大学儿科系感染病科）撰写，发表于2010年7月的《Clinical Microbiology Reviews》（期刊缩写：*Clin. Microbiol. Rev.*），卷23期3，页码616-687，DOI: 10.1128/CMR.00081-09。
本文系统综述了社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Community-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus, CA-MRSA）的流行病学、分子特征、临床后果及防治策略。CA-MRSA自20世纪90年代中期开始流行，其感染人群无典型医疗接触史，且与医院相关性MRSA（HA-MRSA）在基因型、耐药谱和临床表现上存在显著差异。本文旨在厘清CA-MRSA的起源、传播机制、毒力因子及高危人群，为临床诊疗和公共卫生干预提供依据。
CA-MRSA最初由美国CDC（疾病控制与预防中心）定义为：无医疗暴露史（如近期住院、透析、留置导管等）的社区感染者分离出的MRSA。其核心分子特征包括：
- SCCmec IV/V型基因盒（较HA-MRSA的I-III型更小，携带*mecA*基因但非β-内酰胺类耐药基因较少）；
- 高频携带杀白细胞素（Panton-Valentine leukocidin, PVL）基因，与皮肤软组织感染（SSTIs）和坏死性肺炎相关；
- 多位点序列分型（MLST）显示主要克隆株为ST8（如美国流行株USA300）和ST80（欧洲流行株）。
支持证据：
- 美国旧金山2004-2005年数据显示，社区发病MRSA感染率为316例/10万人，其中90%无近期住院史（543例）。
- 分子流行病学研究表明，CA-MRSA可能通过SCCmec IV/V的水平转移从甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）演化而来（212, 285）。
PVL的争议性作用：
- 流行病学关联：PVL阳性（PVL⁺）菌株与坏死性肺炎、严重脓毒症相关（321, 540），但动物模型结果矛盾。例如：
- 部分研究显示PVL缺失不影响USA300在小鼠肺炎模型中的致死率（982）；
- 其他实验表明PVL可溶解人中性粒细胞（402），且与皮肤坏死性病变相关（498）。
- 其他毒力因子：
- 精氨酸代谢移动元件（ACME）：USA300特有，可能增强皮肤定植能力（233）；
- 酚溶性调控素（PSMs）：促进中性粒细胞裂解和脓肿形成（231）。
CA-MRSA在以下群体中高发：
- 儿童：美国某儿童医院数据显示，CA-MRSA占金葡菌感染的75%（460例）；
- 运动员、囚犯、军人：密切接触和共享物品促进传播（如健身房毛巾、剃须刀）；
- 原住民和低收入社区：澳大利亚偏远地区原住民携带率高达42%（681例）；
- 宠物与畜牧从业者：动物源性MRSA（如ST398）可能跨种传播（649）。
传播机制：
- 家庭内传播：感染者家属携带率显著升高（640例）；
- 环境污染：MRSA可在物体表面存活数周（660）。
治疗策略：
- 非复杂性SSTIs：切开引流为主，抗生素可选复方新诺明（TMP-SMX）或克林霉素（658）；
- 重症感染：万古霉素仍是首选，但需警惕中介耐药（VISA）和完全耐药（VRSA）的出现（210）。
预防措施：
- 消毒剂：葡萄糖酸氯己定可降低鼻腔定植（661）；
- 抗生素管控：限制氟喹诺酮类使用可能减少MRSA筛选压力（121）。
（注：本文为综述，未涉及原始实验流程，故不展开“研究方法”部分。）