这篇文档属于类型a，是一篇关于长期暴露于低浓度PM2.5与心血管疾病住院风险关联的原创研究。以下是针对该研究的学术报告：
本研究由Jacopo Vanoli等来自多个机构的学者共同完成，其中包括日本长崎大学、伦敦卫生与热带医学院、帝国理工学院、美国克利夫兰医学中心、意大利罗马卫生服务部门、美国休斯顿卫理公会医院、意大利威尼斯大学和东京大学等。研究于2024年9月发表在《Environment International》期刊上。
心血管疾病是全球疾病负担的主要贡献者之一，每年导致475万人死亡。尽管高收入国家在心血管疾病的预防和治疗方面取得了显著进展，但在全球范围内，心血管疾病仍然是主要的健康负担。空气污染被认为是心血管疾病的重要风险因素，尤其是PM2.5（颗粒物直径小于2.5微米）具有显著的危害性。PM2.5通过多种机制影响心血管健康，包括促进动脉粥样硬化和易损斑块的形成，进而可能导致急性心肌梗死（MI）和卒中。然而，关于在低浓度PM2.5水平下的长期暴露与心血管事件关联的研究较少，尤其是暴露时间窗和剂量-反应关系的研究更为缺乏。本研究利用英国生物样本库（UK Biobank）数据，旨在探讨长期暴露于低浓度PM2.5与多种心血管疾病住院风险的关系，并评估暴露时间窗和剂量-反应曲线的形状。
研究采用时间事件设计，分析了UK Biobank队列中40岁以上的成年人数据。具体流程如下：
- 研究对象：研究最初包括502,381名个体，排除已有心血管住院史、自报心血管疾病史或服用高血压药物的参与者后，最终纳入377,736名个体。
- 暴露评估：通过机器学习模型结合历史居住数据，计算每个参与者的每日PM2.5暴露水平。模型基于地面监测数据、排放扩散模型、遥感卫星数据以及土地利用和交通变量等多种预测因子，具有较高的预测精度（R²=0.80）。
- 结局定义：研究关注的主要心血管结局包括主要不良心血管事件（MACE）、急性心肌梗死（MI）、心力衰竭、房颤和扑动、心脏骤停，以及MI和卒中的亚型。这些结局通过医院住院记录中的ICD编码确定。
- 统计方法：采用Cox比例风险回归模型，调整个体和区域水平的混杂因素，计算PM2.5暴露（每增加5 µg/m³）与心血管结局的风险比（HR）。模型还评估了不同暴露时间窗（1年、3年、5年平均值）的关联，并使用惩罚样条法分析了剂量-反应曲线的形状。
研究的主要结果如下：
- 心血管结局的风险：在5年暴露时间窗下，PM2.5每增加5 µg/m³，主要不良心血管事件（MACE）的风险比为1.12（95% CI: 1.00–1.26），心力衰竭的风险比为1.22（1.00–1.50），心脏骤停的风险比为1.16（1.03–1.31）。未发现与急性心肌梗死的显著关联，但非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）在1年暴露时间窗下显示显著关联（HR=1.52, 95% CI: 1.12–2.07）。
- 剂量-反应关系：大部分心血管结局的剂量-反应关系呈线性，即使在低于12–15 µg/m³的暴露水平下，风险仍然显著增加。研究未发现明显的阈值效应。