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作者及机构：
本文的主要作者是Giuseppe Lippi和Fabian Sanchis-Gomar。Giuseppe Lippi来自意大利维罗纳大学临床生物化学系，Fabian Sanchis-Gomar则分别隶属于美国纽约大学医学院Leon H. Charney心脏病学部门和西班牙瓦伦西亚大学生理学系及Incliva生物医学研究所。本文于2017年12月21日发表在《World Journal of Gastroenterology》期刊上。
论文主题：
本文的主题是探讨降钙素原（procalcitonin, PCT）在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）中的应用，重点关注其局限性和潜在机会。
主要观点及论据：
降钙素原的生物学特性及其在感染中的作用
降钙素原是降钙素的前体，正常情况下由甲状腺C细胞合成，血液中的浓度极低（< 0.05 ng/ml）。然而，在严重细菌感染（尤其是全身性感染和败血症）中，降钙素原的合成会在多个器官（如肝脏、肺、胰腺、肾脏和肠道）以及白细胞中显著增加，浓度可提高100至10000倍。这种增加主要由细菌内毒素和炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6）触发。降钙素原的半衰期为20-24小时，其动力学变化（如浓度随时间上升或下降）比绝对值更能反映感染严重程度和预后。
自1993年Assicot等人首次将降钙素原作为严重系统性感染的标志物以来，大量研究证实其在败血症和感染性休克中的诊断、预后和治疗管理中的价值。此外，降钙素原在局部感染（如细菌性脑膜炎、社区获得性肺炎、丹毒和关节炎）中也显示出一定的临床应用潜力。
降钙素原在IBD中的临床意义
尽管降钙素原在感染中的价值已得到广泛认可，但其在IBD中的应用仍存在争议。本文通过回顾现有文献指出，降钙素原在诊断IBD或监测疾病活动性方面的临床意义尚不明确。大多数研究样本量较小，且结果不一致。然而，降钙素原浓度升高（> 0.5 ng/ml）可能提示IBD患者存在感染性并发症（如细菌性肠炎、细菌性胃肠炎、腹腔脓肿、术后感染和败血症）。因此，降钙素原的测量在IBD相关感染的早期预测、及时诊断和治疗监测中可能具有实用价值。
降钙素原在IBD中的生物学机制
降钙素原在IBD中预测细菌并发症的作用得到了生物学证据的支持。细菌内毒素和炎症因子（如白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α）在局部和全身性感染中大量释放，刺激降钙素原的合成。这种合成在革兰阴性菌感染中尤为显著，因为这类感染与肿瘤坏死因子-α的最高浓度相关。尽管IBD患者（尤其是克罗恩病患者）中肿瘤坏死因子-α的浓度可能略有升高，但其对IBD发病机制的影响主要通过改变肿瘤坏死因子受体的表达介导。因此，降钙素原浓度的升高主要反映感染性并发症的存在，而非疾病活动性。
降钙素原在IBD相关感染中的诊断价值
多项研究表明，降钙素原在IBD相关感染中的诊断价值显著。例如，Ge等人发现，克罗恩病患者中腹腔脓肿患者的降钙素原浓度显著高于无脓肿患者（0.505 ng/ml vs 0.112 ng/ml）。Chung等人的研究也显示，降钙素原浓度在无感染、局部细菌感染和败血症患者中逐步升高（0.07 ng/ml vs 0.22 ng/ml vs 3.46 ng/ml）。此外，Zielińska-Borkowska等人发现，降钙素原浓度> 1.09 ng/ml对预测结直肠术后感染具有较高的敏感性和特异性（均为0.87）。
降钙素原在IBD中的局限性
尽管降钙素原在IBD相关感染中显示出一定的诊断价值，但其在IBD本身中的应用仍存在局限性。首先，降钙素原浓度与IBD疾病活动性的相关性较弱，且结果不一致。其次，降钙素原的升高可能受到多种因素（如感染、手术和其他炎症状态）的影响，限制了其在IBD中的特异性。最后，现有研究多为小样本量研究，缺乏大规模、多中心的验证。
论文的意义与价值：
本文系统回顾了降钙素原在IBD中的应用，强调了其在感染性并发症中的诊断价值，同时指出了其在IBD本身中的局限性。这一综述为临床医生提供了重要的参考，帮助他们在IBD患者中更有效地利用降钙素原进行感染性并发症的早期预测和诊断。此外，本文还呼吁未来开展更大规模、更高质量的研究，以进一步明确降钙素原在IBD中的潜在应用价值。