这篇文档属于类型a，即报告了一项原始研究的科学论文。以下是对该研究的详细报告：
本研究的主要作者是Randall P. Brewer和Cecil O. Borel，他们分别来自杜克大学医学院的麻醉学、医学（神经学）和外科（神经外科）部门。该研究发表于2004年的《Neurocritical Care》期刊。
神经源性肺水肿（Neurogenic Pulmonary Edema, NPE）是急性脑损伤（尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血，Subarachnoid Hemorrhage, SAH）的常见并发症。NPE通常在损伤的早期阶段发生，并可能导致患者突然死亡。此外，NPE常伴随神经源性心肌顿抑（Neurogenic Stunned Myocardium, NSM），进一步增加了患者的治疗复杂性。本研究旨在探讨在颅内血管内治疗过程中NPE和NSM的发生机制及其对患者预后的影响。
本研究通过两例病例报告，详细描述了在颅内血管内治疗过程中NPE和NSM的发生及其管理。
一名49岁女性患者因蛛网膜下腔出血（SAH）接受了颅内动脉瘤夹闭术。术后第4天，患者出现意识水平下降和左侧偏瘫，经脑血管造影证实为弥漫性血管痉挛。随后，患者接受了经皮腔内血管成形术（Transluminal Cerebral Angioplasty, TCA）。术后，患者出现急性低氧血症和肺水肿，伴有肺动脉楔压（PAOP）升高和心输出量下降。通过利尿剂和正性肌力药物的支持，患者的氧合和血流动力学逐渐改善。术后第5天，CT扫描显示右前颞叶和岛叶梗死。心电图和心脏超声检查显示NSM的典型特征。经过14天的治疗，患者的神经功能、呼吸和血流动力学均显著改善，最终出院。
一名56岁女性患者因左侧颈内动脉动脉瘤接受了栓塞术。手术过程中，患者出现血栓栓塞并发症，需进行血管成形术。术后，患者出现急性肺水肿，表现为呼吸困难、泡沫痰和氧饱和度下降。尽管没有明显的心脏功能障碍，患者仍需短暂机械通气和利尿治疗。术后24小时，患者的氧合显著改善，最终出院。
在病例1中，患者在接受TCA后出现急性肺水肿和NSM，表现为PAOP升高和心输出量下降。通过利尿剂和正性肌力药物的支持，患者的氧合和血流动力学逐渐改善。病例2中，患者在动脉瘤栓塞术后出现急性肺水肿，但未伴随明显的心脏功能障碍。两例病例均通过适当的治疗获得了良好的预后。
本研究通过两例病例报告，揭示了在颅内血管内治疗过程中NPE和NSM的发生机制及其对患者预后的影响。研究结果表明，NPE和NSM可能是由颅内血管内操作引起的交感神经系统过度激活所致。尽管NPE和NSM的临床表现复杂，但通过及时的诊断和适当的治疗，患者的预后可以得到显著改善。
本研究的亮点在于首次报道了在颅内血管内治疗过程中NPE和NSM的非致命性病例，并详细描述了其临床表现、诊断和治疗过程。研究还强调了在复杂颅内血管内操作中监测心输出量的重要性，以优化脑灌注和减少并发症的发生。
研究还讨论了NPE和NSM的病理生理机制，指出交感神经系统过度激活可能是其发生的主要原因。此外，研究还提出了在NPE和NSM的初始管理中，应根据左心室收缩功能障碍的程度、肺动脉高压的存在以及其他可能的病因进行个体化治疗。
通过本研究，研究人员为临床医生提供了在颅内血管内治疗过程中识别和管理NPE和NSM的重要参考，进一步提高了这类患者的治疗效果和预后。