本文是一篇综述性论文,主要探讨了交感神经血管运动神经在调节动脉血压和心输出量分布中的重要作用,并详细讨论了中枢神经系统在短期和长期内控制心血管系统的机制。文章由Roger AL Dampney等作者撰写,发表于2002年的《Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology》期刊。研究团队来自澳大利亚悉尼大学生理学系和生物医学研究所。
心血管系统的调节是维持机体稳态的关键,而交感神经血管运动神经在这一过程中扮演了重要角色。交感神经通过调节血管收缩和舒张,直接影响动脉血压和心输出量的分布。本文旨在探讨中枢神经系统如何通过不同的反馈和前馈机制,在短期和长期内调节交感神经对心血管系统的输出。文章的背景知识包括自主神经系统、心血管反射(如压力感受器反射和化学感受器反射)以及中枢神经系统的相关通路。
短期内的交感神经血管运动输出主要通过两种机制调节:反馈机制(如压力感受器反射和化学感受器反射)和前馈机制(如运动或警觉刺激引发的心血管变化)。压力感受器反射是调节动脉血压的主要机制,其核心通路包括延髓中的神经元,特别是位于延髓腹外侧区(RVLM)的神经元。这些神经元直接投射到脊髓的交感神经前神经元,并通过谷氨酸和GABA等神经递质调节交感神经活动。
化学感受器反射则主要通过外周化学感受器感知血液中的氧分压变化,进而调节交感神经活动。与压力感受器反射不同,化学感受器信号通过直接兴奋RVLM神经元来调节交感神经输出。
前馈调节机制主要涉及中枢命令(central command),即在运动或警觉刺激下,大脑皮层直接引发的心血管变化。例如,运动开始时的心率增加和骨骼肌血流量增加,都是中枢命令的结果。研究表明,下丘脑背内侧核(DMH)在整合急性应激引发的心血管反应中起关键作用。DMH的激活可以引发类似于“防御反应”的心血管变化,包括血压升高和心率加快。
长期的交感神经血管运动活动变化通常与生理或病理条件相关,如盐摄入量的变化或心力衰竭。研究表明,下丘脑室旁核(PVN)在介导这些长期变化中起关键作用。PVN通过接收来自外周感受器和中枢神经系统的输入,调节交感神经的长期活动。特别是在心力衰竭等病理条件下,PVN的激活会导致交感神经活动的持续增加。
本文总结了中枢神经系统在短期和长期内调节交感神经对心血管系统输出的机制。研究揭示了压力感受器反射、化学感受器反射以及中枢命令在心血管调节中的重要作用,并强调了PVN在长期交感神经活动调节中的关键地位。这些发现为理解心血管疾病的病理生理机制提供了新的视角,并为未来的治疗策略提供了潜在靶点。
本文不仅深化了对中枢神经系统调节心血管系统的理解,还为心血管疾病的治疗提供了潜在的理论基础。通过揭示PVN和RVLM在交感神经调节中的关键作用,研究为开发针对交感神经过度激活的治疗策略提供了新的方向。此外,研究还强调了中枢命令机制在运动或应激状态下的重要性,为理解心血管系统在不同生理和病理条件下的适应性变化提供了新的视角。