本文是一篇关于多巴胺在奖励机制中作用的综述性论文，发表于1998年的《Brain Research Reviews》期刊，作者为Kent C. Berridge和Terry E. Robinson，来自美国密歇根大学心理学系。文章的核心问题是探讨中脑边缘系统和新纹状体多巴胺系统在奖励中的作用，特别是多巴胺是否介导了奖励的享乐效应（hedonic impact）、奖励学习（reward learning）或激励显著性（incentive salience）。
多巴胺系统长期以来被认为是奖励机制的核心组成部分，但其具体作用机制仍存在争议。传统观点认为多巴胺介导了奖励的享乐效应，即多巴胺的激活与奖励带来的愉悦感直接相关。然而，越来越多的研究表明，多巴胺可能并不直接参与享乐体验，而是与奖励的激励显著性相关，即多巴胺系统调节奖励的动机价值，而非享乐本身。本文旨在通过综述已有文献并结合新的实验数据，探讨多巴胺在奖励中的具体作用。
本文通过一系列实验，研究了多巴胺耗竭对大鼠奖励行为的影响。实验使用6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine, 6-OHDA）对大鼠的伏隔核（nucleus accumbens）和新纹状体（neostriatum）进行多巴胺耗竭，耗竭率高达99%。实验采用了“味觉反应性”（taste reactivity）测试，通过观察大鼠对甜味（蔗糖）和苦味（奎宁）的享乐和厌恶反应，评估多巴胺耗竭对奖励的影响。
实验分为三个部分： 1. 实验1：评估多巴胺耗竭大鼠对蔗糖和奎宁的无条件享乐和厌恶反应。 2. 实验2：通过味觉厌恶条件反射（taste aversion conditioning）评估多巴胺耗竭大鼠是否能够通过联想学习改变对刺激的享乐价值。 3. 实验3：评估多巴胺耗竭大鼠在服用苯二氮卓类药物（如地西泮）后，是否仍能表现出享乐反应的增强。
实验1：多巴胺耗竭大鼠对蔗糖和奎宁的享乐和厌恶反应与正常大鼠无异。即使多巴胺耗竭率高达99%，大鼠对甜味的享乐反应和对苦味的厌恶反应仍然正常。这表明多巴胺系统并不直接参与享乐体验。
实验2：多巴胺耗竭大鼠能够通过味觉厌恶条件反射改变对刺激的享乐价值。这表明多巴胺系统并不参与奖励学习或联想预测。
实验3：多巴胺耗竭大鼠在服用苯二氮卓类药物后，仍能表现出享乐反应的增强。这表明多巴胺系统并不参与药物诱导的享乐增强。
本文的结论是，多巴胺系统并不直接介导奖励的享乐效应或奖励学习，而是与奖励的激励显著性相关。多巴胺系统调节奖励的动机价值，即“想要”（wanting）而非“喜欢”（liking）。换句话说，多巴胺系统是奖励的动机驱动因素，而非享乐体验的直接来源。
这一发现对理解多巴胺在奖励机制中的作用具有重要意义。传统上，多巴胺被视为“快乐神经递质”，但本文的研究表明，多巴胺的作用更倾向于激励和动机，而非享乐本身。这一结论对理解成瘾、动机障碍等神经精神疾病的机制具有重要启示。
多巴胺与享乐体验的分离：本文通过实验证明，多巴胺系统并不直接参与享乐体验，而是与奖励的动机显著性相关。这一发现挑战了传统的“多巴胺-享乐”假说。
多巴胺与奖励学习的分离：实验表明，多巴胺系统并不参与奖励学习或联想预测，进一步支持了多巴胺在奖励中的动机作用。
多巴胺耗竭模型的创新应用：通过6-OHDA耗竭多巴胺，本文提供了多巴胺系统在奖励中作用的直接证据，揭示了多巴胺在动机和享乐中的不同角色。
本文的研究不仅对神经科学领域具有重要意义，还对理解成瘾、动机障碍等神经精神疾病的机制提供了新的视角。多巴胺系统的激励显著性作用可能解释了为什么成瘾者在失去对药物的享乐体验后，仍然表现出强烈的药物寻求行为。此外，本文的研究方法也为未来的神经科学研究提供了新的思路，特别是在分离奖励的不同心理成分方面。
本文通过综述和实验研究，揭示了多巴胺系统在奖励机制中的具体作用，挑战了传统的“多巴胺-享乐”假说，提出了多巴胺系统主要介导奖励的激励显著性而非享乐体验的新观点。这一发现对理解动机、奖励和成瘾等神经精神疾病的机制具有重要意义。