《神经解剖学杂志》（Chinese Journal of Neuroanatomy）2026年网络首发的研究论文《跑台训练通过鸢尾素/BDNF通路缓解酒精戒断诱发的小鼠焦虑样行为》（Treadmill exercise alleviates anxiety-like behaviors induced by alcohol withdrawal in mice through the irisin/BDNF pathway）由王国霞（西安国际大学医学院）、雷虹（西安市儿童医院儿科疾病研究所）和张勇（空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室）合作完成。该研究聚焦酒精使用障碍（Alcohol Use Disorder, AUD）引发的焦虑行为，探索了运动干预的神经保护机制。

学术背景

酒精戒断伴随的焦虑是AUD患者复饮的关键诱因，40%的AUD患者存在戒断期焦虑障碍。既往研究表明，脑源性神经营养因子（Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF）和肌肉因子鸢尾素（Irisin）在情绪调节中起重要作用，但二者在酒精戒断焦虑中的作用及运动干预的机制尚不明确。本研究旨在揭示跑台训练（Treadmill Exercise, TE）通过调节鸢尾素/BDNF通路改善酒精戒断焦虑的分子机制。

研究设计与方法

1. 动物模型构建

• 研究对象：18只SPF级C57BL/6J雄性小鼠，随机分为对照组（Control）、酒精暴露组（Alcohol）和酒精暴露+跑台训练组（Alcohol+TE）。

• 酒精戒断模型：通过灌胃给予25%（w/v）酒精溶液（4 g/kg），持续4周建立慢性酒精暴露模型。戒断48小时后进行行为学测试。

• 运动干预：Alcohol+TE组在酒精暴露同期进行渐进式跑台训练（初始速度8-10 m/min，最终提升至20 m/min，每日60分钟，持续7天）。

2. 行为学评估

• 旷场实验（Open Field Test, OFT）：记录小鼠在中央区停留时间（反映焦虑程度）、理毛次数（Grooming）和站立次数（Rearing）。结果显示，Alcohol组中央区停留时间显著缩短（p<0.05），理毛和站立次数增加（p<0.05）；而TE干预后，这些指标均逆转至接近对照组水平（p<0.05）。

3. 分子机制研究

• 血清与海马组织检测：

  • ELISA：测定血清鸢尾素和BDNF浓度。Alcohol组两者水平显著降低（p<0.05），TE干预后显著回升（p<0.05）。

  • Western Blot：检测海马组织鸢尾素和BDNF蛋白表达。Alcohol组表达量下降（p<0.05），TE组显著上调（p<0.05）。

• 关键通路验证：通过免疫组化确认海马腹侧区（vHPC）BDNF表达与焦虑行为的负相关性，提示vHPC是TE调控的关键脑区。

主要结果与逻辑链条

1. 行为学证据：酒精戒断导致小鼠焦虑样行为（OFT指标恶化），而TE有效逆转这些行为异常。

2. 分子层面证据：酒精暴露抑制鸢尾素/BDNF通路（血清与海马组织表达下调），TE通过激活该通路改善焦虑。

3. 机制关联性：行为学改善与BDNF表达上调同步，表明鸢尾素-BDNF轴是TE抗焦虑的核心通路。

结论与价值

本研究首次证实：

1. 科学价值：揭示了运动通过外周（肌肉）-中枢（海马）对话（即鸢尾素-BDNF轴）改善酒精戒断焦虑的机制，为AUD的非药物干预提供理论依据。

2. 应用价值：跑台训练可作为酒精依赖患者戒断期焦虑的辅助治疗策略，具有临床转化潜力。

研究亮点

1. 创新发现：明确了鸢尾素在酒精戒断焦虑中的调控作用，填补了肌肉-脑轴（Muscle-Brain Axis）在AUD领域的空白。

2. 方法学创新：结合渐进式运动方案与多时间点分子检测，动态解析了TE的神经保护效应。

3. 临床意义：为运动疗法在成瘾医学中的应用提供了实验支撑。

其他价值

研究指出，海马BDNF的亚区特异性（腹侧vs背侧）表达差异可能是TE选择性改善焦虑的解剖学基础，这为后续靶向研究指明了方向。数据统计采用GraphPad Prism 9.2.0，严格遵循单因素方差分析（One-way ANOVA），确保结果可靠性。

（注：全文实验流程参见Fig.1；行为学与分子数据详见图Fig.2-4；所有实验均通过空军军医大学动物伦理委员会审批。）