本文是由Javier Virués-Ortega（隶属于西班牙格拉纳达大学和哈恩医院）、Gualberto Buela-Casal（格拉纳达大学）、Eduardo Garrido（加泰罗尼亚总医院、巴塞罗那大学）以及Bernardino Alcázar（哈恩医院）共同撰写的一篇学术综述文章。该文章于2004年12月发表在期刊《Neuropsychology Review》（第14卷第4期）上，主要探讨了高海拔环境对人体神经心理学功能的影响。
这篇文章旨在对当时已有的关于中等、高及极端海拔暴露如何影响人类神经心理功能的文献进行全面梳理和总结。文章的核心论点是，高海拔环境导致的急性缺氧是引发一系列神经心理功能损害的主要原因，这些损害涉及心理运动表现、感知、学习、记忆、语言、认知灵活性及元记忆等多个层面。同时，文章也探讨了急性高山病（Acute Mountain Sickness, AMS）、睡眠模式改变、以及个体差异（如对低氧的呼吸反应）等因素在其中的调节作用。
文章的第一个主要观点是，高海拔环境下的神经心理损害（Altitude Neuropsychological Impairment, ANI）有其明确的生理病理学基础，特别是急性缺氧及其引发的连锁反应。文章详细阐述了人体对高海拔的呼吸与循环适应机制。当海拔升高时，大气压下降导致吸入氧分压降低，引发缺氧（Hypoxia）和随之而来的动脉血氧饱和度下降（Hypoxemia）。作为代偿，机体通过增强通气（低氧通气反应，HVR）来应对，但这又会导致血液中二氧化碳分压过低（Hypocapnia，低碳酸血症），引起脑血管收缩，可能与脑部供氧不足共同导致神经心理功能下降。文章特别指出，具有高强度HVR的个体虽然可能更好地适应高海拔并减少AMS症状，但由于更显著的低碳酸血症，在某些情况下（如运动时）可能反而经历更严重的脑部血管收缩和神经心理损害。这一矛盾现象的论据来源于Hornbein等人的研究（1989年），他们发现模拟攀登珠峰过程中，HVR高的个体在多项记忆和语言测试中表现更差。文章还引用了血管和血液学适应的研究，如红细胞增多症（Polycythemia）和脑血流（CBF）的变化，来解释机体如何试图维持脑部氧供，但在极端条件下这些代偿机制仍可能失效。
文章的第二个主要观点聚焦于睡眠改变对高海拔神经心理功能的显著影响。高海拔会严重扰乱睡眠结构，表现为快速眼动睡眠减少、慢波睡眠变化、夜间觉醒增加以及出现周期性呼吸（Periodic Breathing, PB）。这些睡眠障碍本身就会导致日间疲劳和认知功能下降。然而，文章通过梳理多项研究（如Reite等，1975；Khoo等，1995）指出，将神经心理损害简单归因于夜间缺氧或周期性呼吸的证据并不充分。例如，研究未发现PB与夜间血氧饱和度或AMS症状严重程度有稳定关联，且夜间觉醒可能是一种对抗严重缺氧的保护机制。文章还对比了阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）这一慢性缺氧模型，指出其神经心理损害模式与高海拔暴露有相似之处，但强调了急性与慢性缺氧影响的差异。
第三个主要观点深入剖析了急性高山病与神经心理损害之间的关系。文章明确指出，AMS并非ANI的必要条件。即使在没有明显AMS症状的情况下，单纯的缺氧也足以导致认知功能下降。支持这一观点的证据包括Kramer等人（1993年）的研究，他们在受控的平缓上升过程中（避免了严重AMS），依然观察到了反应时增加等神经心理变化。相反，当AMS出现时，它可能会改变损害的模式。例如，Regard等人（1991年）发现，在快速上升至4500米后，发生AMS的受试者在概念任务上受损更重，而无AMS者则在短期记忆上受损更明显。这表明缺氧的直接影响和AMS的病理过程可能通过不同机制影响大脑功能。
第四个主要观点系统回顾了高海拔暴露对大脑结构与功能的潜在影响。在结构层面，文章重点引用了Garrido团队利用磁共振成像（MRI）进行的一系列研究（1993，1995，1996年）。这些研究发现，长期在7000-8000米以上极端海拔攀登的低地精英登山者中，有相当高比例（46%-61%）存在脑部异常，主要表现为脑室周围白质改变（leuko-araiosis）和皮质萎缩。这些结构性改变被认为是间歇性缺氧导致脑部微血管调节障碍和局部缺血的结果。相比之下，长期居住在高海拔的夏尔巴人则很少出现此类异常，提示遗传或长期适应提供了保护。在功能层面，文章综述了正电子发射断层扫描（PET）研究，如Hochachka等人（1999年）发现长期高海拔暴露后，额叶等区域脑葡萄糖代谢率下降。文章还讨论了缺氧对海马体、颞叶等对缺氧敏感脑区的潜在损伤，这些损伤可能构成记忆等认知功能损害的基础。
文章的第五个主要观点是详细分类并论证了高海拔环境对各项具体神经心理功能的影响。这一部分是综述的核心实证内容。在心理运动功能方面，文章指出精细运动速度和准确性会受损，例如手指敲击测试（Finger Tapper Test）和Purdue钉板测试表现下降。这种损害被认为是缺氧的直接后果，而非仅仅由疲劳或焦虑引起，因为有证据显示其与血氧饱和度相关，且在返回低地后可能持续存在。在感知功能方面，最一致的发现是复杂反应时增加，事件相关电位（ERP）研究将其归因于刺激识别过程（如P300成分潜伏期延长）的减慢。此外，高海拔会降低对触觉、嗅觉、疼痛等多种感觉的绝对阈值，并可能引发肢体错觉和幻觉，尤其是在6000米以上。在记忆、学习与注意力方面，文章指出编码和新信息学习过程比信息提取更易受损，空间记忆和短期记忆在海拔超过5500-6000米时受到明显影响，这符合海马体对缺氧敏感的特性。与前额叶相关的功能，如语言流畅性、认知灵活性和元认知，也被证实会在高海拔下出现缺陷。
第六个主要观点探讨了焦虑和人格等个体变量对高海拔神经心理结果的调节作用。虽然文章没有展开详细论述，但明确指出这是一个重要的研究方向，个体心理因素可能影响个体对高海拔应激的反应模式和对认知损害的易感性。
文章最后批判性地指出了该领域研究方法上的不足，例如研究设计异质性大、对上升速率和AMS控制不足、缺乏标准化的神经心理评估工具等。基于此，作者提出了一个统一的ANI评估策略建议，旨在促进未来研究的一致性和可比性。
这篇综述文章具有重要的学术价值。它首次系统性地整合了来自生理学、医学、心理学和神经科学等多个学科的证据，构建了一个关于高海拔神经心理损害的综合性理论框架。文章不仅清晰地阐述了缺氧作为核心致病因素的作用机制，还辨析了AMS、睡眠、个体生理与心理差异等调节变量的复杂角色。其所综述的丰富实证研究为理解极端环境下的脑-行为关系提供了关键知识，对高山医学、航空医学、运动心理学以及神经心理学本身都具有重要的理论和实践指导意义。文章末尾对方法论局限的讨论和对未来研究的建议，更是为该领域的健康发展指明了方向。