本文标题为《Crosstalk between brain, lung and heart in critical care》，发表于期刊“anaesth crit care pain med”第39卷（2020年），文章的主要作者包括 Ségolène Mrozek、Julie Gobin、Jean-Michel Constantin、Olivier Fourcade 和 Thomas Geeraerts。他们分别隶属于法国图卢兹大学医院的麻醉与危重医学系以及索邦大学的 La Pitié-Salpêtrière 医院。本文于2020年7月在线发表。

文章的主要内容是对重症医学中脑、肺和心脏相互作用的综述（review），特别是针对急性脑损伤患者中脑与肺、脑与心脏的交互机制的分析。作者围绕与脑损伤相关的肺部及心脏并发症的流行病学、病理生理学，以及对临床实践的意义进行探讨，重点总结了这些并发症发生的主要机制、影响因素和防治策略。

脑损伤患者的肺部并发症

主要类型

文章指出，在急性脑损伤后，患者常出现以下三种主要肺部并发症： 1. 呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia, VAP）。 2. 急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome, ARDS）。 3. 神经源性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema, NPE）。

VAP的风险因素与机制

脑损伤患者易患VAP的原因包括意识水平下降、误吸（尤其是微误吸）以及机械通气的不良效果。特定的危险因素包括使用巴比妥类药物（barbiturates）、存在金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）鼻腔携带、胃内容物误吸和治疗性低体温技术等。此外，机械通气过程中的头位未抬高、之前使用抗生素及镇静剂的历史会进一步增加VAP的发生率。文献报告，严重创伤性脑损伤（TBI）患者的VAP发生率在21%至60%之间，排名第一的致病菌为甲氧西林敏感性金黄色葡萄球菌（MSSA）。

ARDS的关联和诱因

ARDS在脑损伤患者中的发病率较高，研究显示，ARDS的发生率在严重TBI或蛛网膜下腔出血（SAH）患者中高达25%至38%。ARDS的致病因素包括初始损伤的严重程度（如低格拉斯哥评分）、诱导性高血压、使用血管活性药物，以及患者慢性疾病史（如COPD或糖尿病）等。此外，机械通气时使用高潮气量（>10 ml/kg理想体重）的患者更易发生ARDS，这强调了呼吸管理在ARDS防治中的重要性。

NPE的定义与诊断

NPE是一种急性发作的以肺泡-毛细血管屏障受损为特征的肺水肿，通常由显著的中枢神经系统损伤诱发。这类肺水肿多见于SAH患者，发病机制可能包括肺血管内压力的快速升高和交感神经过度激活。影像学表现为双侧肺浸润，其诊断标准包括PaO2/FiO2比值减少(<200)，同时排除左心功能不全相关原因。

肺部并发症的预后意义

文章阐明了肺部并发症对脑损伤患者预后的负面影响，包括： 1. 呼吸衰竭和机械通气是独立的死亡风险因素。 2. ARDS和VAP的发生显著增加ICU住院时间和院内死亡率。 3. 特别是在严重AIS或SAH中，若发生VAP，致死率或致残率将显著提高。

脑损伤患者的心脏并发症

主要表现

脑损伤引发的心脏病变包括从轻度心电图（ECG）异常到左心室功能障碍甚至心源性休克。这类心脏并发症被归类为“神经源性应激心肌病（Neurogenic stress cardiomyopathy, NSC）”或“神经源性失神经综合征（Neurogenic stunned myocardium）”。

特定心电图异常与心律失常

急性脑损伤患者常见心电异常，主要表现为QT延长、T波倒置、S-T段下移等。此外，心律失常如房颤、房扑、窦性心动过缓与心动过速在SAH或TBI中也较为普遍。具体来说，多达85%的SAH患者或65%的AIS患者存在心电异常，尤其以右侧脑岛损伤更为显著。

心脏生物标志物的升高

心肌损伤的生物标志物，如心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin, cTn）及B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide, BNP），在脑损伤患者中明显升高。SAH患者中心肌肌钙蛋白升高的发生率为10%到70%，随着生物标志物水平的增加，患者的左心室壁运动异常（RWMA）及心力衰竭的发生率显著升高。

左心室功能障碍及特异性心肌病

TBI、AIS及ICH等急性脑损伤均可引发不同程度的左心室收缩及舒张功能异常，表现为典型的室壁运动异常或“章鱼壶心肌病”（Takotsubo cardiomyopathy）。特别是脑损伤急性期的大量交感神经系统活性增强，导致心肌“过度收缩性损伤”（Contraction band necrosis），进一步加重心肌病变。

心脏并发症的预后影响

文章强调心脏并发症对脑损伤患者的不良结局，其预测意义包括： 1. cTn水平升高与更高的死亡率相关。 2. SAH患者若存在RWMA，其延迟性脑缺血（DCI）发生率和死亡风险均显著增加。 3. ICH和AIS患者中的心功能异常与其神经学预后密切相关。

脑-肺和脑-心轴的病理生理学机制

作者提出多个理论框架来解释脑损伤后外周器官损伤的机制，包括： 1. 交感神经假说（Sympathetic hypothesis）：急性脑损伤引发的交感神经过度释放导致肺部和心肌的直接损伤。 2. 双击模型（Double hit model）：脑损伤诱发的全身性炎症成为“第一击”，使得肺和心脏更容易接受次级损伤（如机械通气或感染）。 3. 下丘脑-垂体-肾上腺轴（Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA）：HPA轴功能失调加剧系统性炎症反应和免疫抑制，从而增加VAP和ARDS的发生率。

临床建议与应用价值

1. 文中针对脑损伤患者的保护性通气策略提出建议，包括使用低潮气量通气（ ml/kg）以减少系统炎症。
2. 应用适当水平的PEEP（正压呼气末正压），优化头部抬高位置以促进静脉回流。
3. 针对心脏功能的监测（如生物标志物及心脏超声）尤为重要，尤其是评估SAH或AIS中可能的RWMA或EF下降情况。
4. 文章呼吁对beta受体阻滞剂在TBI患者中的应用进行更多随机对照研究，这一治疗方案可能具有保护心肌组织的作用。

文章意义

文章总体为临床重症医学与脑损伤相关的交叉学科提供了详细而重要的见解，强调了多器官功能障碍在急性脑损伤治疗中的关键性。文章对于将脑、肺及心脏的强交互机制整合到临床实践中具有指导价值，进而推动针对VAP、ARDS和NSC的优化治疗策略。这一综述对未来的研究方向及确立全新的防治方法提供了重要洞见。