儿童腺样体肥大的发病机制与临床意义：一篇叙述性综述

本文由波兰多位专家合作完成，主要作者包括Artur Niedzielski（华沙波兰研究生医学教育中心儿科耳鼻喉科）、Lechosław Paweł Chmielik（同机构及Dziekanów Leśny儿童医院）、Grażyna Mielnik-Niedzielska（卢布林医科大学儿科耳鼻喉科）以及Joanna Bogusławska（华沙波兰研究生医学教育中心生物化学与分子生物学系）。该综述发表于2023年的BMJ Paediatrics Open期刊，标题为《Adenoid hypertrophy in children: a narrative review of pathogenesis and clinical relevance》，旨在系统总结儿童腺样体肥大（Adenoid Hypertrophy, AH）的病理机制与临床关联。

核心内容概述

1. 腺样体的解剖与免疫功能
   腺样体（Adenoid）是Waldeyer淋巴环（Waldeyer’s ring）的重要组成部分，位于鼻咽部顶壁与后壁交界处，胚胎期第12–14周开始发育。其表面覆盖假复层纤毛柱状上皮，富含B细胞、T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞），通过微褶皱细胞（M细胞）捕获抗原，激活黏膜免疫应答。腺样体在4–10岁儿童中免疫活性最高，青春期后逐渐萎缩。其肥大可能由异常免疫反应（如IL-32等促炎细胞因子上调）、反复感染（如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌定植）、胃食管反流或被动吸烟等环境因素共同触发。

2. 腺样体肥大的临床关联疾病

   • 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）：腺样体肥大导致上呼吸道阻塞，患儿表现为夜间呼吸暂停、日间嗜睡及认知行为异常。研究发现，OSAS患儿腺样体组织中磷丝氨酸磷酸酶（PSPH）基因表达异常，可能通过影响淋巴细胞凋亡加剧病情。
     
   • 分泌性中耳炎（OME）：腺样体肥大机械性阻塞咽鼓管开口，或通过病原迁移引发中耳炎症。中耳渗出液中IL-4、IFN-γ等细胞因子水平升高，提示体液免疫参与发病。
     
   • 慢性鼻窦炎（CRS）：腺样体作为细菌生物膜（如流感嗜血杆菌）的储存库，其IgA分泌减少与CRS发生相关。研究显示，CRS患儿腺样体表面94.9%被生物膜覆盖，而单纯OSA患儿仅1.9%。
     
   • 颅面发育异常：长期口呼吸导致“腺样体面容”，表现为高拱硬腭、下颌后缩及咬合异常。早期腺样体切除术可部分逆转此类改变。

3. 诊断与治疗策略
   腺样体肥大的诊断需结合鼻内镜或影像学检查，治疗需多学科协作。手术指征包括：

   • 4岁以上持续性OME伴鼻塞症状；
     
   • 药物难治性CRS（腺样体切除有效率47–58%）；
     
   • 中重度OSAS。
     综述强调需进一步研究环境因素（如过敏、反流）与免疫调控机制（如细胞因子通路）的相互作用，以制定个体化治疗方案。

学术价值与意义

该综述系统整合了腺样体肥大的基础与临床研究进展，明确了其作为儿童常见病的多因素发病机制及广泛并发症。亮点包括：
- 提出IL-32/NLRP3炎症小体通路在AH中的作用，为靶向治疗提供新思路；
- 揭示生物膜与慢性感染的关联，解释了抗生素疗效有限的机制；
- 强调多学科协作（耳鼻喉科、儿科、牙科）对综合管理的重要性。
未来研究需聚焦基因-环境互作、免疫调节新靶点及微创手术技术的优化。

（注：全文术语首次出现时标注英文，如“Waldeyer淋巴环（Waldeyer’s ring）”；作者及期刊名保留原文。）