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该论文由Aobing Yang、Bin Liu和Tsuyoshi Inoue共同撰写，分别来自中国汕头大学医学院第二附属医院的神经外科和日本长崎大学生物医学研究生院的生理学部门。论文于2022年发表在European Journal of Neuroscience期刊上，题目为《Role of Autonomic System Imbalance in Neurogenic Pulmonary Oedema》（自主神经系统失衡在神经源性肺水肿中的作用）。该论文探讨了神经源性肺水肿（Neurogenic Pulmonary Oedema, NPE）的病理生理机制，特别是自主神经系统（Autonomic Nervous System, ANS）失衡在其发展中的关键作用。
神经源性肺水肿（NPE）的定义及其临床特征
NPE是一种在急性中枢神经系统（Central Nervous System, CNS）损伤后迅速发展的、危及生命的并发症，通常发生在没有预先存在的心血管或肺部疾病的情况下。其临床表现包括明显的肺血管充血、富含蛋白质的肺水肿液渗出和肺泡内出血。NPE常见于多种神经系统疾病，如蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Haemorrhage, SAH）、脑梗死、脑肿瘤、癫痫持续状态等。论文指出，NPE的发病机制尚不明确，但目前普遍认为交感神经系统过度活跃和迷走神经功能抑制在其中起到了重要作用。
自主神经系统失衡在NPE中的核心作用
论文强调了自主神经系统失衡在NPE发展中的关键作用。急性脑损伤会导致自主神经系统功能紊乱，表现为交感神经过度兴奋和迷走神经功能抑制。交感神经过度活跃会导致外周交感神经末梢释放大量儿茶酚胺，引发全身血管收缩和血压升高，进而导致肺血管床血流量增加，最终引发肺水肿。另一方面，迷走神经功能抑制可能导致异常的炎症反应，进一步加剧肺损伤。论文通过多个研究证据表明，自主神经系统失衡是NPE发生的重要驱动因素。
NPE的病理生理机制：血流动力学机制与通透性机制
论文详细讨论了NPE的两个主要病理生理机制：血流动力学机制和通透性机制。血流动力学机制认为，急性脑损伤后交感神经的过度兴奋会导致全身血管收缩，血液从全身血管床重新分布到肺循环，导致肺毛细血管压力升高，最终引发肺水肿。通透性机制则认为，NPE的发生不仅与肺毛细血管压力升高有关，还与脑损伤后神经驱动的肺毛细血管通透性增加有关。论文引用了多个实验研究支持这两种机制，并指出这两种机制可能通过自主神经系统失衡相互关联。
NPE的触发区及其与自主神经系统的关系
论文提出，NPE的发生与某些特定的中枢神经系统区域密切相关，这些区域被称为“触发区”。这些触发区包括脑岛皮层、下丘脑和延髓等，它们不仅是NPE的触发区域，也是自主神经系统的中心。论文通过多个临床和实验研究证据表明，这些区域的损伤会导致自主神经系统功能紊乱，从而引发NPE。
迷走神经功能抑制与炎症反应的异常
论文特别强调了迷走神经功能抑制在NPE中的重要作用。迷走神经通过“炎症反射”（Inflammatory Reflex）调节体内的炎症反应，而迷走神经功能抑制会导致炎症反应异常，进而加剧肺损伤。论文引用多个研究证据表明，迷走神经刺激或α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂可以减少炎症因子的释放，从而减轻肺损伤。
自主神经系统失衡的治疗前景
论文最后探讨了通过调节自主神经系统来治疗NPE的潜力。目前的研究表明，交感神经阻滞剂和迷走神经刺激可能通过调节自主神经系统失衡来减轻NPE的症状。论文建议未来的研究应进一步探索自主神经系统失衡的调控机制，并开发针对这一机制的治疗方法。
这篇综述系统地总结了自主神经系统失衡在神经源性肺水肿中的核心作用，整合了多个病理生理机制，为理解NPE的发生和发展提供了新的视角。论文不仅为临床诊断和治疗NPE提供了理论依据，还为未来的研究方向提供了重要参考。通过强调自主神经系统失衡的关键作用，论文为开发针对NPE的新型治疗方法奠定了基础。此外，论文还提出了通过调节自主神经系统治疗NPE的可能性，为未来的临床试验和药物开发提供了新的思路。
这篇论文通过综述多个研究证据，系统阐明了自主神经系统失衡在NPE中的核心作用，为理解这一复杂疾病的病理生理机制提供了重要的理论框架，同时也为临床治疗提供了新的思路和方向。