本文由C.S.A. Macmillan(University of Dundee, Department of Anaesthesia, Ninewells Hospital, Dundee, UK),I.S. Grant和P.J.D. Andrews(Department of Anaesthesia, Western General Hospital, Edinburgh, UK)共同撰写,发表于《Intensive Care Medicine》杂志,文章出版时间为2002年7月6日(在线出版)。
文章围绕“蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Haemorrhage, SAH)对心肺系统的影响”展开讨论,并提出作者对这类医学并发症应采用更积极管理的建议。文中主要集中讨论SAH引发的神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Oedema, NPO)和心脏功能障碍相关的机制、诊断及治疗。
蛛网膜下腔出血是主要影响工作年龄女性的严重神经病学急症,其死亡率超过40%,完全康复率不足25%。尽管近年来对SAH的管理有所改进,包括手术时间的优化、血管内栓塞和尼莫地平(Nimodipine)治疗,且研究集中在直接压力效应、再次出血及血管痉挛(Vasospasm)等领域,每个领域约占SAH死亡原因的25%。然而,文献中已表明,SAH的医学并发症——如心脏和肺部病变——同样占到死亡的23%。不幸的是,医学并发症在临床实践和研究中的重要性尚未得到足够重视。作者主张,从病理生理机制和治疗角度重新审视这方面的问题。
SAH可引发显著的心脏功能障碍,主要表现为心律失常(Arrhythmias)和心肌机械功能障碍两大类型。
a. 心律失常: 心律和传导功能异常几乎出现在所有SAH患者中,文献中已有相对充分的记载,例如QRS波、ST段及T波异常、QT间期延长等。实验研究(如在猫的下丘脑刺激模型中)显示,这些异常可能由下丘脑应激引发。尽管心律失常可能不直接引起心力衰竭,但其导致的血流动力学变化可能对脑的二次损伤恶化产生负面影响。研究还发现,部分心电图异常与较差的患者愈后存在一定相关性。
b. 心肌机械功能障碍: 心肌机械功能障碍在SAH患者中较少见,但通常是严重甚至致命的。研究包括回顾性病例及影像学检查(如心脏超声和核素心室造影)表明,左心室局灶性或弥漫性低运动状态(Hypokinesis)与SAH相关联,其可能由肾上腺素暴发的“心肌惊厥(Myocardial Stunning)”导致。这种心肌机械损伤多呈可逆性,功能通常在后续恢复。
SAH导致肺水肿的机制与急性肺损伤(Acute Lung Injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不同,但两者可在某些情况下共存。NPO主要由肾上腺素驱动的压力性毛细血管损伤引发,并恶化氧交换,导致缺氧。此外,研究表明,SAH后肺水肿患者的肺内液体在早期以低蛋白性质为主(静水力驱动),而后随毛细血管壁破坏逐渐向高蛋白性质转变(通透性损伤)。文献报道表明,这种肺水肿可能在出血后数秒内急性发生,或者延迟几天。
实验和解剖学研究为SAH引发的心肺并发症提供了重要的病理生理依据。例如:
为改善预后,作者建议关注以下治疗策略:
这篇文章基于医学观察、实验和解剖学证据阐释了SAH后心脏和肺损伤的病理机制,强调这种损伤不可被忽视的重要性。文章对病人管理提出了支持性方案,特别是通过积极监测、早期干预以及药物保护措施来减少因心肺并发症导致的不良结局。这对于加强重症医学方向上对SAH的系统性关注,特别是对年轻患者群体的救治,具有深远意义。