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第93届欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)大会2025聚焦:从脂质与炎症到人工智能驱动的治疗
本文由Danila Gurgone(英国格拉斯哥大学心血管与代谢健康学院)、Jeffrey Kroon(荷兰阿姆斯特丹大学医学中心实验血管医学系)和Charalambos Antoniades(英国牛津大学心血管医学系)共同撰写,发表于《Cardiovascular Research》2025年7月刊。文章围绕第93届EAS大会的核心议题,探讨了动脉粥样硬化研究的最新进展,涵盖脂质代谢、炎症机制、人工智能(AI)驱动的治疗策略及性别差异等热点领域。
Paul Ridker教授(哈佛大学)在大会主题演讲中回顾了动脉粥样硬化研究的演变历程。传统观点认为胆固醇是疾病的核心驱动因素,但近年研究转向炎症机制。他重点介绍了CANTOS试验(Canakinumab抗炎血栓形成结局研究)的里程碑意义:该试验首次证明靶向炎症(通过IL-1β抑制剂卡那单抗)可独立于降脂治疗降低心血管事件风险。然而,后续CIRT试验(低剂量甲氨蝶呤抗炎干预)未显示类似获益,提示炎症机制的异质性。Ridker强调,未来心血管预防需结合降脂与精准抗炎策略,并呼吁将炎症生物标志物纳入临床常规检测。
支持证据:
- CANTOS试验数据(《新英格兰医学杂志》2017):卡那单抗使心血管事件相对风险降低15%。
- CIRT试验阴性结果(《新英格兰医学杂志》2019)表明非特异性抗炎可能无效,需针对性干预。
Jeanine Roeters van Lennep教授(荷兰伊拉斯姆斯医学中心)主持的专题讨论指出,心血管研究长期忽视性别差异。女性在临床试验中代表性不足,且缺乏性别特异性分析。专家小组(包括Vera Regitz-Zagrosek、Karen Reue等)强调,遗传、激素和生物学差异影响心血管风险及治疗反应,需推动性别差异化研究。
支持观点:
- 女性更易患微血管功能障碍,但临床试验多聚焦男性主导的大血管疾病。
- 激素替代疗法对心血管结局的影响存在争议,需更多性别分层研究。
Göran Hansson教授(瑞典皇家科学院)以“如何获得诺贝尔奖”为题,回顾了心血管领域的重大发现,如James Rothman(2013年诺奖,囊泡运输)和Barry Marshall(2005年诺奖,幽门螺杆菌)。他提出,科学突破常源于对传统范式的挑战(如动脉粥样硬化的炎症理论),并呼吁改善诺奖提名中的性别失衡。
案例支撑:
- 动脉粥样硬化免疫机制的研究(Libby等)颠覆了“脂质中心论”。
- 女性科学家在高级别研究职位中占比不足,影响其获奖机会。
Thomas Münzel教授(德国美因茨大学)指出空气污染是可控的外部风险因素,而Ziad Mallat教授(英国剑桥大学)探讨了免疫系统驱动的慢性血管炎症。Naveed Sattar教授(格拉斯哥大学)提出,未来管理需整合代谢健康、生活方式及社会因素,而非仅关注LDL胆固醇。
数据支持:
- 环境颗粒物(PM2.5)暴露与动脉僵硬度增加直接相关。
- 代谢综合征患者中,胰岛素抵抗加剧血管炎症。
Joseph Wu教授(斯坦福心血管研究所)获Hugh Sinclair奖,其演讲强调AI与诱导多能干细胞(iPSCs)的融合应用。AI可加速药物发现(如老药新用)并优化风险预测模型。大会闭幕论坛进一步展示,AI结合UK Biobank等大数据资源,正推动心血管诊疗向精准化迈进。
技术亮点:
- iPSC模型模拟患者特异性疾病表型,助力个体化治疗。
- AI分析多组学数据(基因组、蛋白质组等),识别新型生物标志物。
本文不仅总结了EAS 2025的核心科学进展,更勾勒出动脉粥样硬化研究的未来方向:
1. 科学价值:整合脂质、炎症、环境等多维度机制,推动精准医学。
2. 临床意义:倡导性别差异化治疗和AI辅助决策,改善患者预后。
3. 社会影响:呼应联合国可持续发展目标(如性别平等),强化学科交叉合作。
通过大会的多元议题,EAS 2025为全球心血管学界提供了从基础到临床的全面视角,标志着该领域向更智能化、个体化时代的转型。