作者及机构、发表期刊和时间
本文由Scott A. Marshall和Paul Nyquist撰写，作者分别来自The Johns Hopkins Hospital以及Uniformed Services University of the Health Sciences。文章发表于2008年11月15日，《Neurocritical Care》期刊上，文章DOI为10.1007/s12028-008-9164-x。
主题
本文是一篇病例报告，聚焦于神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema）的管理，特别探讨了俯卧位通气（prone ventilation）的有效性，并分享了一例通过这种技术成功治疗的重症病例。该文章进一步讨论了神经源性肺水肿的病理生理机制以及潜在的治疗策略。
一名41岁的女性病人在发病一天后入院，症状包括严重枕骨后头痛、间歇语言障碍、复视以及四肢无力。入院时，患者病情迅速恶化，其瞳孔反应迟钝，呼吸衰竭逐渐显现，需要即时插管和机械通气。经脑部CT和CTA检查，发现基底动脉完全闭塞并伴有基底动脉夹层，并由此确诊为严重的基底动脉血栓。神经源性肺水肿进一步加剧了患者的病情复杂性。
尽管紧急给予了100,000单位的尿激酶（urokinase）进行动脉内溶栓以恢复血管再通，并随后进行了积极的机械通气和多种治疗手段（如压力控制通气、利尿剂等），患者的氧合依然快速恶化。最终，采用俯卧位通气作为干预措施，快速改善了患者的氧合状态，并促成了肺水肿的恢复。
作者在文中对神经源性肺水肿的病理生理机制进行了深入分析，指出其既包括由于交感神经活性升高引起的肺静脉收缩和毛细血管高压，也包括血管通透性增加导致的肺部渗出增加。依据现有的动物模型和文献，该状态与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有一定的相似性，多表现为肺毛细血管受损以及肺泡间质液体的蛋白含量升高。文中的研究强调，俯卧位通气可能通过以下机制改善患者病情： - 重新分布肺部通气，使通气更倾向于非依赖部位； - 减少通气诱导的肺损伤； - 改善肺部的应力和应变分布。
患者入院后，进行了脑部CT和CTA成像，确认基底动脉完全闭塞以及显著的蛛网膜下腔出血。采用4支血管数字减影血管造影进一步确认了诊断，并对基底动脉血栓进行了动脉内溶栓。虽然基底动脉得以成功再通，但患者术后因吸入性分泌物及严重缺氧表现出肺水肿加重。
最初尝试了各种常规手段来逆转肺水肿的严重影响，包括： - 高剂量氧气（FiO2 100%）吸入； - 应用20 cm H2O的呼气末正压（PEEP）维持压力控制； - 高剂量利尿剂（40-120 mg呋塞米间隔2小时给药三次）； - 静脉注射硝酸盐及去甲肾上腺素引入正性肌力支持。
然而，这些治疗方式均未能有效改善患者的血氧水平及肺功能。
在常规治疗失败情况下，医师决定尝试俯卧位通气。俯卧位通气实施30分钟后，患者的氧合迅速改善，其动脉血气指标显示： - pH恢复至7.35； - PaO2增加至247 mmHg； - SaO2达90%，PaO2/FiO2比值超过200。
在六小时内，患者的去甲肾上腺素泵入剂量得以完全停止，肺水肿管理流程显著简化。治疗48小时后，胸部X光显示肺部浸润基本消失，患者随后成功拔管并开始康复。
该病例的最终恢复展示了俯卧位通气作为一种介入策略在神经源性肺水肿管理中的潜在价值： 1. 快速改善氧合： 俯卧位通气在短时间内提升了氧气交换能力，减少了肺水肿的严重程度。 2. 简化病情管理： 俯卧位通气显著减少了对辅助药物和机械通气模式复杂性的依赖。 3. 良好的患者预后： 在方案的帮助下，患者最终恢复了意识，并在出院时仅有轻微运动共济失调和轻度语言障碍。
文中对俯卧位通气的机制进行了进一步解释，并指出其在类ARDS（急性呼吸窘迫综合征）背景下的应用价值。例如，在本病例中，由于早期使用了此手段，患者的肺部水肿得以更快速恢复。不同于传统心源性肺水肿，神经源性肺水肿常伴有较高的交感神经张力，继而导致更复杂的生理适应过程。
作者指出，虽然俯卧位通气在急性神经损伤和高颅内压情况下可能增加风险（例如由于颅内压升高而潜在加剧脑损伤），但在特定条件下，适时采用俯卧位通气有助于改善患者的临床结局。
本文通过病例展示证明了俯卧位通气在治疗神经源性肺水肿中的有效性，同时为进一步研究提供了理论支持。研究认为，神经病学医师应认识到这一技术的潜力，尽早将其应用于复杂脑病以及相关肺部并发症的管理中。