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肺损伤的机制、生物标志物与监测:综述

期刊:Critical CareDOI:10.1186/s13054-024-05149-x

这篇文档属于类型b,即一篇科学综述论文(narrative review)。以下为针对中文读者的学术报告:


作者及机构
本文由来自中国多家机构的科研团队合作完成,通讯作者为Tianjin University的Li Li和Huaiyong Chen,其他贡献作者包括Wenping Fan(Tianjin University/Haihe Hospital)、Biyu Gui(Tianjin Medical University)及Xiaolei Zhou(Zhengzhou University Chest Hospital)。论文发表于期刊*Critical Care*(2024年,卷28期352页),标题为《A narrative review on lung injury: mechanisms, biomarkers, and monitoring》(《肺损伤的机制、生物标志物与监测:一项叙述性综述》)。

综述主题
本文系统性梳理了急慢性呼吸系统疾病中肺损伤的分子机制、生物标志物及监测技术进展,提出基于人工智能(AI)的肺损伤评估模型框架,旨在推动精准医学在呼吸疾病领域的应用。


主要观点与支撑论据

1. 肺损伤的疾病异质性与临床挑战

肺损伤的异质性体现在不同呼吸疾病中(如ARDS、COPD、IPF)对特定细胞类型(如肺泡上皮细胞、内皮细胞)及细胞外基质的差异性破坏。临床现有评估工具(如影像学、肺功能检测)仅能间接反映形态和功能变化,无法精准定位损伤细胞类型或程度。例如:
- 影像学局限:CT可显示肺气肿低密度影或炎症高密度影,但无法区分急性炎症与纤维化(引用文献[18-19])。
- 功能检测不足:血气分析中氧合指数(OI)<100 mmHg提示ARDS,但无法预测预后(引用文献[20])。

2. 病原体诱导肺细胞死亡的分子机制

病原体通过激活特定程序性死亡途径导致肺损伤:
- 病毒机制
- 流感病毒(IAV):通过ZBP1/RIPK3/MLKL通路诱发坏死性凋亡(necropt

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