哮喘是一种以气道炎症和高反应性为特征的慢性疾病，影响着全球数百万人的健康。近年来，研究发现，肌少症——一种以骨骼肌质量和力量进行性丧失为特征的综合征——是哮喘的一种并发症。哮喘合并肌少症的患者面临着预后不良、骨质疏松、肺功能下降、抑郁以及更严重的呼吸困难等风险增加。鉴于炎症是连接哮喘与肌少症的关键病理生理环节，通过饮食等生活方式干预调节全身炎症状态，为预防哮喘患者发生肌少症提供了新的思路。在此背景下，饮食炎症指数（Dietary Inflammatory Index, DII）作为一种评估个体整体膳食促炎潜力的量化工具，其与哮喘患者肌少症风险之间的关联成为一个亟待探索的科学问题。本研究旨在填补这一知识空白，探究DII与哮喘患者肌少症患病风险之间的相关性。
本研究是一项横断面研究，数据来源于美国国家健康与营养检查调查（National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES）数据库。第一作者是林淑琼，共同第一作者还有苏霞和陈立群，通讯作者为苏霞和蔡志明。研究机构为福建医科大学附属漳州医院和福建医科大学附属龙岩第一医院。该研究成果以“Association of dietary inflammatory index with sarcopenia in asthmatic patients: a cross-sectional study”为题，于2023年8月31日发表在《Frontiers in Nutrition》期刊上。
研究背景方面，该研究立足于呼吸病学、营养学与老年医学的交叉领域。大量证据表明，哮喘患者体内多种炎症因子（如白细胞介素-1、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α等）水平异常升高。这些炎症因子可通过激活核因子κB（NF-κB）等多种途径，导致蛋白质降解增加、合成减少，最终引发骨骼肌流失，即肌少症。另一方面，饮食是调节全身炎症状态的重要且可干预的手段。某些食物成分（如胆固醇、碳水化合物）可促进炎症，而另一些成分（如膳食纤维、叶酸）则具有抗炎作用。DII综合了多种食物成分的促炎与抗炎属性，能够全面评估个体膳食的整体炎症潜力。既往研究已发现高DII与心血管疾病、癌症及全因死亡率风险增加相关，且哮喘患者中高DII与喘息发作和全因死亡风险增加有关。然而，DII与哮喘患者肌少症风险之间的具体关联尚不明确。因此，本研究的目的在于利用具有全国代表性的大型数据库NHANES，系统性地探究DII水平与哮喘患者肌少症患病风险之间的相关性。
研究方法的流程设计严谨，可分为以下几个主要步骤：
研究人群筛选与确定：研究数据提取自NHANES 1999-2006和2011-2018共八个周期的调查。首先，从80630名总参与者中筛选出年龄≥18岁且自我报告医生诊断为哮喘的6266名患者。随后，排除骨骼肌质量或体重指数（BMI）数据缺失者（2743人）、无足够膳食数据计算DII者（133人）以及缺失饮食权重数据者（1人）。最终，共有3389名哮喘患者被纳入最终分析。
核心变量定义与计算：
协变量收集：研究收集了广泛的潜在混杂因素，包括人口统计学特征（年龄、性别、种族）、生活方式（吸烟、饮酒）、人体测量学指标（身高、体重、BMI）、实验室检查指标（甘油三酯、总胆固醇、C反应蛋白）、肺功能指标（第一秒用力呼气容积/用力肺活量比值）、用药情况（抗哮喘药物使用）以及合并症情况（高血压、糖尿病、慢性肾脏病、心血管疾病、慢性阻塞性肺病）。这些数据均来自NHANES的标准问卷调查、体格检查及实验室检测。
统计分析：所有分析均遵循NHANES的复杂调查设计，采用了相应的抽样权重以确保结果的全国代表性。首先，使用方差分析（ANOVA）和卡方检验比较了不同DII分组间基线特征的差异。其次，通过多变量Logistic回归模型分析DII与肌少症风险的关联。模型1未进行调整；模型2调整了年龄、性别和种族；模型3则进一步调整了吸烟、饮酒、BMI、血脂、合并症及抗哮喘药物使用等潜在混杂因素。结果以比值比（OR）及其95%置信区间（CI）表示。此外，研究还使用了限制性立方样条（RCS）模型来探索DII与肌少症风险之间是否存在非线性关系。最后，按年龄、性别、BMI、吸烟状况等变量进行了分层分析，以检验关联在不同亚组中是否一致。
研究得到的主要结果如下：
基线特征：3389名参与者的平均年龄为39.0岁，女性占55.1%。随着DII分组的升高（从T1到T3组），参与者的BMI、C反应蛋白（CRP）水平、女性比例、糖尿病和慢阻肺患病率均显著升高（P<0.05），而饮酒者比例下降。不同DII分组在年龄、吸烟、血脂、高血压、慢性肾病和抗哮喘药物使用方面无统计学差异。
DII与肌少症患病率的关系：整体肌少症患病率为10.2%。按DII分组，肌少症患病率呈现明显的剂量反应关系：T1组为5.8%，T2组为7.6%，T3组显著升高至12.2%（P<0.001）。
Logistic回归分析结果：未经调整的分析（模型1）显示，DII每增加一个单位，肌少症风险增加26%（OR=1.26， 95% CI： 1.15-1.39）。与T1组相比，T3组的肌少症风险显著增高126%（OR=2.26， 95% CI： 1.56-3.29）。在调整了年龄、性别和种族后（模型2），关联强度进一步增强（OR=1.35）。即使在全面调整了所有潜在混杂因素后（模型3），DII与肌少症风险的正相关关系依然显著且稳健：DII每增加一个单位，风险增加27%（OR=1.27， 95% CI： 1.13-1.42）。与T1组相比，T3组患者的肌少症风险是前者的2.37倍（OR=2.37， 95% CI： 1.47-3.83）。这些数据清晰地表明，促炎性饮食模式是哮喘患者发生肌少症的独立危险因素。
非线性关系与亚组分析：限制性立方样条分析显示，DII与肌少症风险之间呈线性正相关关系，未发现明显的非线性趋势（非线性P=0.488）。此外，亚组分析结果表明，DII与肌少症风险的正相关关系在不同年龄、性别、BMI、吸烟状况、慢阻肺、高血压、糖尿病以及是否使用抗哮喘药物的人群中均保持一致，且未发现显著的交互作用（所有交互作用P值>0.05）。这进一步证实了该关联在不同特征哮喘患者中的普适性。
基于以上结果，本研究得出的主要结论是：在哮喘患者中，较高的饮食炎症指数（即更具促炎潜力的膳食模式）与较高的肌少症患病风险存在显著的正相关关系。这种关联独立于年龄、性别、种族、生活方式、肥胖、合并症及用药情况等多种混杂因素。这表明，促炎性饮食可能通过加剧全身性低度炎症，进而促进哮喘患者骨骼肌的流失和肌少症的发生。
本研究具有重要的科学价值和临床意义。其科学价值在于首次在大规模、具有全国代表性的哮喘患者样本中，系统性地揭示了整体膳食炎症模式与肌少症风险之间的剂量反应关系，为理解饮食-炎症-肌肉流失这一病理生理通路在哮喘人群中的具体表现提供了关键的流行病学证据。其应用价值在于为哮喘患者的综合管理提供了新的、可操作的干预靶点。临床医生和营养师可以建议哮喘患者采纳抗炎饮食模式，即减少高DII食物（如富含胆固醇、精制碳水化合物、反式脂肪酸、动物蛋白的食物）的摄入，同时增加低DII食物（如富含多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、植物蛋白、膳食纤维和抗氧化营养素的食物）的摄入。这种基于循证的营养干预策略，有望成为预防和管理哮喘相关肌少症的有效辅助手段，从而改善患者的整体预后和生活质量。
本研究的亮点和创新性体现在以下几个方面：首先，研究主题新颖，首次聚焦于DII与哮喘患者肌少症风险的关联，填补了该交叉领域的研究空白。其次，数据来源权威且具有代表性，利用NHANES这一大型国家级数据库，样本量大，覆盖人群广，结果外推性好。第三，研究方法严谨，严格按照FNIH标准定义肌少症，采用经过验证的DII计算方法，并在分析中充分考虑了复杂的调查设计和广泛的潜在混杂因素，确保了结果的可靠性。第四，分析深入全面，不仅进行了多变量调整，还探索了剂量反应关系和不同亚组的一致性，使结论更为坚实。第五，潜在的机制探讨：尽管是横断面研究，但文中结合已有文献，深入探讨了促炎饮食成分（如反式脂肪酸、高胆固醇、精制碳水）可能通过升高TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子水平，进而通过NF-κB、JAK/STAT、Rho激酶等多种信号通路导致蛋白质代谢失衡和肌肉萎缩的生物学机制，为观察到的关联提供了合理的生物学合理性。
当然，本研究也存在一定的局限性，主要是其横断面设计无法确定DII与肌少症之间的因果关系。此外，哮喘诊断依赖自我报告、DII基于24小时膳食回忆（可能无法完全代表长期饮食习惯）等也是潜在的限制。尽管如此，该研究结果为后续开展前瞻性队列研究或随机对照试验来验证因果关系奠定了重要基础。总而言之，这项研究强烈提示，倡导抗炎饮食模式应被视为哮喘患者综合管理策略中预防肌少症的一个重要组成部分。