本研究由Matthew J Cotroneo等人完成，主要作者来自University of Rochester Medical Center（罗切斯特大学医学中心）神经外科与影像科学系，以及Duke University（杜克大学）放射科。通讯作者为Matthew T Bender。论文发表于Journal of NeuroInterventional Surgery（《神经介入外科学杂志》），于2026年8月21日投稿，2026年10月11日接受，以电子版提前发表，DOI为10.1136/jnis-2026-026223。

特发性颅内高压（idiopathic intracranial hypertension, IIH）是一种以慢性颅内压（intracranial pressure, ICP）升高为特征的疾病，且不存在结构性或继发性病因。其主要症状包括头痛、视乳头水肿和视觉障碍。临床上通过药物治疗、脑脊液分流术（CSF shunting）或静脉窦支架植入术（venous sinus stenting, VSS）来降低颅内压。因此，疾病监测和治疗反应评估需要可靠的非侵入性标志物。垂体受压伴空蝶鞍形成是IIH的神经影像学标志之一，其机制为慢性颅内压升高导致蛛网膜下腔憩室疝入蝶鞍。垂体-蝶鞍比（pituitary-to-sella ratio, PSR）通过正中矢状位图像上垂体腺面积与蝶鞍面积之比来量化这种压迫。作者团队此前已证实PSR在IIH治疗后会显著增大，且反应快速、持久。脑室体积（ventricular volume, VV）作为颅内脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）动力学的传统替代指标，在IIH中的变化意义及其与PSR的比较尚未被严格评估。IIH中过多的脑脊液被认为主要积聚于蛛网膜下腔而非脑室内，因此脑室体积能否在治疗后发生有意义的变化尚不明确。本研究旨在直接比较PSR与三维脑室体积作为无创治疗反应指标，涵盖药物治疗、CSF分流术和VSS三种治疗方式，同时考察二维脑室体积替代指标Z-Evans指数（z-Evans index, ZEI）和双尾状核指数（bicaudate index, BCI）的变化。

研究纳入了47例IIH患者，其中32例接受外科治疗（19例分流术，13例VSS），15例接受药物治疗。外科患者的纳入标准为术后延迟影像学检查超过21天；药物治疗患者为基线影像时未使用降颅压药物，随后开始药物治疗并完成随访影像。排除标准包括客观治疗失败，如术后新发或复发性视乳头水肿、需要分流管翻修、支架闭塞、硬脑膜窦测压显示压力梯度≥10 mmHg，以及药物治疗后出现新发或复发性视乳头水肿等。研究记录治疗至随访影像的时间间隔，以及影像学检查方式（CT或MRI），并将影像序列分为CT-CT、MRI-MRI或MRI-CT三类。

在影像分析流程中，首先使用FreeSurfer 8.1.0中的SynthSeg 2.0对所有基线及随访影像进行三维脑室分割。对Dice评分≤0.65的脑脊液、白质或灰质分割结果进行人工审核和校正。脑室体积（VV）定义为双侧侧脑室及下侧脑室分割体积之和。为消除影像分辨率和颅腔体积差异的影响，计算脑室-颅内体积比（ventricle-to-intracranial volume ratio, VIR），即VV除以总颅内体积。随后测量二维替代指标：ZEI按照Yamada和Yamamoto描述的方法测量，BCI为轴位前联合-后联合连线平面上尾状核头间最小距离除以同一参考线上颅骨内板宽度。两者均由Sectra IDS7 26.1软件完成。PSR的测定同样在正中矢状位图像上进行，蝶鞍区上界定义为鞍背顶点至鞍结节顶点的连线；若垂体腺超过该线，则以垂体腺上缘作为蝶鞍边界。正中矢状位层面定义为轴位图像上鞍背左右范围的中点。所有PSR分割由一名对治疗前后状态及治疗方式不知情的评估者完成。

统计分析方面，采用重复测量方差分析（repeated-measures ANOVA）评估影像序列类型对VV或VIR变化幅度的影响。采用符号秩检验（signed-rank test）比较基线与随访值在各指标上的差异，并对全队列及外科、分流、VSS、药物各亚组分别进行分析。对有统计学差异的指标计算Hedges’ g效应量。采用Spearman相关分析评估三维与二维脑室体积指标的相关性。显著性阈值设为双侧p<0.05，单侧p<0.025。

在三维脑室体积结果中，23例患者为MRI-CT序列，12例为CT-CT，12例为MRI-MRI。重复测量方差分析显示影像序列类型与VV变化（F=1.03，p=0.37）或VIR变化（F=1.17，p=0.32）无显著交互作用。全队列47例患者中，VV从基线到随访的中位变化为-528.2 mm³（四分位距-1963.1至682.8），但差异无统计学意义（p=0.0528）。VIR无显著变化（p=0.82），中位百分比变化为0.45%（四分位距-12.2至8.5）。在亚组分析中，VV和VIR在所有外科患者及所有药物治疗患者中均无显著变化。然而，在分流术患者中，VV和VIR均显著降低（p=0.003，Hedges’ g=-0.11；p=0.018，Hedges’ g=-0.07）。相反，在VSS患者中，VIR显著升高（p=0.002，Hedges’ g=0.41），而VV无显著变化（p=0.50）。这些结果表明分流术与VSS对脑室体积的影响方向相反，且效应量均很小。

在二维脑室体积指标方面，ZEI与VV（rho=0.52，p=1.4e-7）及VIR（rho=0.56，p=1.0e-8）呈中等相关。BCI与VV（rho=0.38，p=1.6e-4）及VIR（rho=0.41，p=4.8e-5）呈弱至中等相关。BCI在全队列及所有亚组中均未显示显著变化。ZEI在全队列中无显著变化（p=0.35），但在所有外科患者中显著升高（p=0.019，Hedges’ g=0.27），在VSS患者中也显著升高（p=0.005，Hedges’ g=0.40），而在分流术患者中无显著变化（p=0.44），在药物治疗患者中显著降低（p=0.012，Hedges’ g=-0.38）。这些二维指标的变化同样幅度小且方向不一致。

在PSR结果中，全队列47例患者治疗后PSR显著升高（p=2.2e-5），中位增加0.10（四分位距0.002至0.181），效应量为中等（Hedges’ g=0.60）。PSR在外科、分流和药物亚组中均显著升高（p=2.9e-4，Hedges’ g=0.68；p=1.8e-4，Hedges’ g=0.83；p=0.026，Hedges’ g=0.50），但在VSS亚组中未达统计学显著（p=0.22）。PSR与VIR在治疗前后时间点及变化量上均无显著相关性（p>0.20及p>0.40）。纳入研究中最大层厚为2.5 mm。

研究的核心结论是，脑室体积指标在IIH治疗后表现出方向不一致且幅度微小的变化，不适合用于疾病监测。相比之下，PSR在不同治疗方式下均表现出一致的方向性和中到大的效应量，且可在不到一分钟内于单张正中矢状位图像上完成测量。作者提出，VSS后观察到的PSR升高和VIR升高反映了颅内压正常化后脑脊液从蛛网膜下腔向脑室系统的室间再分布（compartmental CSF redistribution）这一共同机制。分流术后VIR降低则可能反映超出生理范围的脑脊液引流抵消了再分布驱动的脑室扩张。PSR作为监测指标的优势在于效应量更大、方向更一致，且其机制基础植根于IIH已知的影像学标志。该研究为PSR作为IIH疾病监测的首选影像生物标志物提供了进一步证据，并支持开展更大规模、多中心的前瞻性验证研究。研究的局限性包括VSS亚组样本量较小、PSR测量由单一评估者完成、以及二维PSR是否能代表三维垂体体积变化尚需进一步研究。