L'inhibition de la BTK limite l'inflammation du SNC perpétuée par la microglie et favorise la réparation de la myéline

Rapport de recherche : Effets de l’inhibiteur de la tyrosine kinase de Bruton Evobrutinib sur la réparation de la myéline et l’inflammation du système nerveux central dans la sclérose en plaques Introduction La sclérose en plaques (SEP) est une maladie démyélinisante du système nerveux central (SNC) où la gaine de myéline des patients est endommagé...

La Stimulation du Nerf Vague Améliore la Remyélinisation et Réduit l'Inflammation Neuronale Innée dans la Démylélinisation Induite par la Lysolecithine

Rapport académique d’une thèse scientifique Contexte de l’étude La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire et dégénérative du système nerveux central (SNC) qui affecte environ 2,8 millions de personnes dans le monde. Les mécanismes pathologiques de cette maladie sont principalement liés à la démyélinisation et à la coupure axonale a...

Les schémas distincts de glycosylation des plaques et des microglies dans la maladie d'Alzheimer

Les schémas distincts de glycosylation des plaques et des microglies dans la maladie d'Alzheimer

Modèles uniques de glycosylation des plaques et des microglies dans la maladie d’Alzheimer Contexte de l’étude La maladie d’Alzheimer (MA) est le type de démence le plus courant et une maladie neurodégénérative dévastatrice. Les caractéristiques de la MA incluent deux manifestations pathologiques : les plaques de protéine β-amyloïde (Aβ) extracellu...

La Peptidase de Signal Peptide-Like 2B Modifie la Voie Amyloïde et Présente une Expression Dépendante de l'Aβ dans la Maladie d'Alzheimer

Nouvelle découverte dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer : Le rôle régulateur de la peptidase semblable à 2b du peptide signal dans la cascade de la protéine amyloïde β La maladie d’Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD) est une maladie neurodégénérative complexe, caractérisée par l’accumulation anormale de protéine amyloïde β (amyloid β-pepti...

Cibler l'activation de la kinase-1 activée par le TGFβ dans la microglie réduit le syndrome de neurotoxicité associé aux cellules effectrices immunitaires CAR T

Dans cette étude, les chercheurs ont exploré le rôle de la voie d’activation de la TGF-β-activated kinase 1 (TAK1) dans le syndrome de neurotoxicité associé à l’effet des cellules immunitaires (ICANS) lié au traitement par les cellules T à récepteur antigénique chimérique (CAR-T). Ils ont établi un modèle murin d’ICANS et ont constaté qu’après le t...