L'infection à Toxoplasma gondii et l'élévation chronique de l'IL-1 provoquent une signalisation de cassure double brin de l'ADN de l'hippocampe, induisant des déficits cognitifs

Médecine, Maladies infectieuses, Rhumatologie et immunologie, Médecine fondamentale, Psychiatrie, Neurologie, Sciences de la vie, Biologie cellulaire, Biochimie, Immunologie, Génétique, Microbiologie,
Infection à Toxoplasma gondii   inflammation chronique   IL-1   hippocampe   cassure double brin d'ADN   déficit cognitif   mémoire spatiale  

Infection chronique par Toxoplasma gondii et élévation d’IL-1 conduisent à des déficits hippocampiques via le signal des cassures double-brin de l’ADN : Synthèse de la dernière recherche parue dans Nature Neuroscience 2025 Contexte académique et motivation de l’étude Ces dernières années, le rôle de la neuroinflammation dans de nombreuses maladies ...

Un mécanisme de rétroaction pancréas-hippocampe régule les variations circadiennes des comportements liés à la dépression

Médecine, Psychiatrie, Endocrinologie, Neurologie, Sciences de la vie, Biologie cellulaire, Biochimie, Génétique,
pancréas   hippocampe   rythme circadien   dépression   trouble bipolaire   sécrétion d’insuline   changements comportementaux  

Actualités de la recherche de pointe en neurosciences : Un mécanisme de rétroaction pancréas-hippocampe régule le rythme circadien et les comportements liés à la dépression 1. Présentation du contexte scientifique Au cours des dernières décennies, la comorbidité entre les troubles neuropsychiatriques et les dysfonctionnements métaboliques est deven...

La perte nucléaire de TDP-43 dans la DFT/SLA provoque des altérations généralisées de la polyadénylation alternative

Médecine, Médecine fondamentale, Neurologie, Sciences de la vie, Biologie cellulaire, Biochimie, Génétique,
TDP-43   démence frontotemporale   sclérose latérale amyotrophique   traitement de l'ARN   polyadénylation alternative   neurodégénérescence   biomarqueur  

Préface et contexte scientifique La démence frontotemporale (Frontotemporal Dementia, FTD) et la sclérose latérale amyotrophique (Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS) sont deux maladies neurodégénératives graves dont les mécanismes pathogéniques restent encore incompris à ce jour. Ces dernières années, la protéine liant l’ARN TDP-43 (TAR DNA-binding...

Le Ca2+ des astrocytes prévient la dépotentialisation synaptique en limitant l'activité dendritique répétitive lors de l'apprentissage moteur

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astrocytes   plasticité synaptique   signalisation Ca2+   apprentissage moteur   activité dendritique   formation de la mémoire  

Introduction et contexte de l’étude Dans le domaine des neurosciences, les processus d’apprentissage et de mémoire dépendent de la régulation complexe des activités cellulaires dans le cerveau. De nombreuses études antérieures se sont concentrées sur la plasticité synaptique entre neurones (synaptic plasticity), tels que la potentialisation à long ...

La perte de TDP-43 induit une polyadénylation cryptique dans la SLA/DFT

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TDP-43   polyadénylation cryptique   SLA   DFT   traitement de l'ARN   neurodégénérescence  

La perte de TDP-43 induit une polyadénylation cryptique dans la SLA/DFT Introduction La sclérose latérale amyotrophique (SLA, Amyotrophic Lateral Sclerosis) et la démence frontotemporale (DFT, Frontotemporal Dementia) sont deux maladies neurodégénératives graves, affectant des centaines de milliers de personnes dans le monde. De nombreuses études o...

L’augmentation de la signalisation des récepteurs AMPA après une lésion de la moelle épinière accroît la migration des cellules souches/progénitrices dérivées de l’épendyme et favorise la récupération fonctionnelle

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lésion de la moelle épinière   cellules épendymaires   cellules souches neuronales   récepteurs AMPA   migration cellulaire   récupération fonctionnelle  

Augmentation du signal du récepteur AMPA après une lésion de la moelle épinière favorise la migration des cellules souches/progénitrices neurales dérivées de l’épendyme et la récupération fonctionnelle —— Rapport synthétique sur la dernière recherche de Nature Neuroscience 1. Contexte scientifique : le défi de la réparation de la moelle épinière, l...

Une population neuronale hypothalamique latérale exprimant des récepteurs de la leptine contrecarre l'anxiété pour permettre des réponses comportementales adaptatives

Médecine, Psychiatrie, Endocrinologie, Neurologie, Sciences de la vie, Biologie cellulaire, Biochimie, Génétique,
hypothalamus latéral   récepteurs de la leptine   anxiété   comportement adaptatif   neurones   exploration   troubles de l'alimentation  

Publication majeure dans Nature Neuroscience — Comment les neurones à récepteur de la leptine de l’hypothalamus latéral combattent l’anxiété et régulent le comportement adaptatif 1. Contexte scientifique : un équilibre dynamique entre anxiété et comportements de survie L’anxiété est un état émotionnel protecteur qui empêche l’individu de s’exposer ...

Les facteurs de programmation des motoneurones embryonnaires réactivent l'expression génique immature et suppriment les pathologies de la SLA dans les motoneurones postnataux

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motoneurone   SLA   facteurs de transcription   expression génétique   neurodégénérescence   reprogrammation   thérapie génique  

I. Contexte académique et origine de la recherche Les maladies dégénératives des motoneurones, telles que la sclérose latérale amyotrophique (ALS), constituent depuis longtemps un axe majeur de la recherche en neurosciences. L’ALS se caractérise par une apparition à l’âge adulte, avec une dégénérescence progressive des motoneurones, conduisant à la...

Le miR-126 d'origine musculaire régule la synthèse locale axonale de TDP-43 et l'intégrité des jonctions neuromusculaires dans les modèles de SLA

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miR-126 d'origine musculaire   synthèse axonale de TDP-43   jonction neuromusculaire   modèles SLA   neurodégénérescence   synthèse locale de protéines  

La miR-126 d’origine musculaire régule la synthèse locale axonale de TDP-43 et maintient l’intégrité de la jonction neuromusculaire dans les modèles ALS — Revue sur l’article de « nature neuroscience » 1. Contexte scientifique et motivation de l’étude La sclérose latérale amyotrophique (Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS) est une maladie mortelle d...

Les expansions de répétition hexanucléotidique de C9orf72 altèrent la réponse des microglies dans la SLA

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C9orf72   expansion hexanucléotidique   microglies   sclérose latérale amyotrophique   transcriptome unicellulaire   voie endolysosomale   mécanisme génétique  

Les expansions hexanucléotidiques de C9orf72 altèrent la réponse des microglies chez les patients atteints de SLA — Analyse détaillée de la publication dans Nature Neuroscience de novembre 2025 I. Contexte scientifique et motivation de l’étude La sclérose latérale amyotrophique (SLA, Amyotrophic Lateral Sclerosis) est une maladie neurodégénérative ...