学術的背景 タンパク質恒常性（プロテオスタシス）は細胞の正常な機能維持の中核的メカニズムであり、ユビキチン-プロテアソームシステム（Ubiquitin-Proteasome System, UPS）は異常タンパク質の約80%を分解する役割を担っている。従来の認識では、タンパク質はユビキチン化標識を必要とすると考えられてきた。しかし近年の研究で、EGR1やFOSBなどの転写因子がユビキチン化に依存せず直接分解される現象が発見され、これがリンパ球の発生や悪性腫瘍と密接に関連することが明らかとなった。特にMidnolinタンパク質はこの過程を仲介する鍵因子として同定されたが、その構造的基盤と分子メカニズムは長らく不明であった。 本研究はUT Southwestern Medical Centerの...