研究背景 在肿瘤微环境中，高度侵袭性的肿瘤通过抑制cGAS-STING信号通路来逃避免疫系统的攻击。cGAS-STING通路是细胞感知胞质双链DNA并启动免疫反应的关键途径。cGAS（cyclic GMP-AMP synthase）在结合DNA后催化生成cGAMP，cGAMP随后与STING（stimulator of interferon genes）结合，激活下游的TBK1和IRF3，最终诱导I型干扰素（IFN）的表达，触发抗肿瘤免疫反应。然而，肿瘤细胞通过何种机制抑制STING的激活仍不清楚。本研究旨在揭示肿瘤细胞在缺氧条件下如何通过ADSL（adenylosuccinate lyase）生成的富马酸盐抑制STING通路，从而促进肿瘤免疫逃逸。 研究来源 本研究由Yuran Duan、...

肿瘤相关NK细胞通过IL-6/STAT3轴驱动MDSC介导的肿瘤免疫耐受 —— Neo等人的研究 近年来，研究人员在深入探讨肿瘤免疫逃逸机制，以提高癌症免疫治疗的成功率。积累在肿瘤微环境中的CD8 T细胞是免疫检查点抑制疗法反应的关键决定因素，但肿瘤进展常伴随免疫耐受和免疫抑制不成熟髓系细胞（MDSCs）的积累。这些MDSCs在多种癌症类型中抑制抗肿瘤CD8 T细胞反应，而其生物学特性仍不完全明确。 文章背景及研究目的 本文作者探讨了NK细胞与髓系细胞之间的相互作用，旨在揭示肿瘤相关NK细胞如何通过IL-6/STAT3通路驱动MDSC的发育，从而介导肿瘤免疫逃逸。现有研究表明，NK细胞不仅能监视并消灭感染病毒和转变为癌细胞的细胞，其功能和表型的可塑性也在不同生理环境中有所差异。研究发现，NK...