アルツハイマー病におけるアミロイド関連の高接続性がタウタンパク質の拡散を促進 学術背景紹介 アルツハイマー病（Alzheimer’s Disease, AD）は、一般的な神経変性疾患であり、その病理学的特徴は脳内のアミロイドβ（Amyloid-beta, Aβ）の沈着とタウタンパク質の異常な凝集および拡散です。従来の「アミロイドカスケード仮説」では、Aβの蓄積がタウタンパク質の病理変化を引き起こし、結果として神経細胞の退化と認知機能の低下をもたらすとされています。しかし、Aβがどのようにしてタウタンパク質の拡散に影響を与えるかは未解決のままでした。既存の研究では、Aβが神経細胞の過活動や高接続性を引き起こし、活動依存的なタウタンパク質の拡散を促進する可能性が示唆されています。このメカニズムは...

アルツハイマー病の超早期段階に関する研究の進展：客観的微細認知障害と主観的認知低下の違いに焦点を当てて アルツハイマー病（Alzheimer’s Disease, AD）は、現代の神経科学と高齢医学研究の鍵となる課題であり、その病理過程は臨床症状が現れる前から長期間進行しています。ますます多くの証拠が、アルツハイマー病の前臨床段階を特定し、早期予防介入を行うことが、病気の進行を遅らせたり阻止したりするために重要であると示唆しています。ただし、これらの早期段階を科学的かつ詳細に分類し研究する方法については、学界において課題が残されています。近年、「主観的認知低下（Subjective Cognitive Decline, SCD）」は、簡便さと効率性から早期アルツハイマー病検出のツールとして広...

血漿S100βはアルツハイマー病の病理と認知機能低下の予測マーカー 学術的背景 アルツハイマー病（Alzheimer’s Disease, AD）は最も一般的な認知症のタイプであり、その病理学的特徴にはβアミロイド（Aβ）斑の沈着と過剰リン酸化された微小管関連タンパク質tau（タウ）の凝集が含まれます。これらの病理学的変化は、患者の認知機能が徐々に低下する原因となり、通常は病理が現れてから数年後に臨床的に気づかれます。現在、180以上のAD臨床試験で140種類以上の介入がテストされていますが、FDA承認を受けたAD患者向けの薬物は7種類しかありません。これらの薬物（ドネペジル、ガランタミン、リバスチグミン、メマンチンなど）は6～12ヶ月間に限定的な認知改善効果を提供します。近年、Aβを標的と...

アルツハイマー病マウスモデルにおける血液脳脊髄液バリア機能の非侵襲的MRI研究 学術的背景 アルツハイマー病（Alzheimer’s Disease, AD）は、βアミロイド（Aβ）プラークや神経原線維変化の蓄積を特徴とする一般的な神経変性疾患です。近年、血液脳脊髄液バリア（Blood-Cerebrospinal Fluid Barrier, BCSFB）がADの病理過程において重要な役割を果たしていることが多くの研究で示されています。BCSFBは主に脈絡叢（Choroid Plexus, CP）で構成され、脳脊髄液（Cerebrospinal Fluid, CSF）の生成と除去を担っています。BCSFBの機能障害は、毒性タンパク質の蓄積を引き起こし、ADの進行を加速する可能性があります。し...

研究背景 アルツハイマー病（Alzheimer’s Disease, AD）は、βアミロイド蛋白（Aβ）の蓄積やタウ蛋白の異常なリン酸化を特徴とする神経変性疾患です。近年、脳血管系の変化がADの病態形成に重要な役割を果たすことが明らかになってきました。特に、内皮細胞の損傷や炎症反応はADの病理学的な構成要素とされています。アポリポ蛋白E（Apolipoprotein E, APOE）はADの主要な遺伝的リスク因子であり、特にAPOE4アレルはADの高リスクと強く関連しています。APOE4は内皮細胞の機能に影響を与え、脳血液関門（Blood-Brain Barrier, BBB）の破壊を引き起こし、神経炎症やニューロンの損傷を引き起こす可能性があります。 単量体C反応性蛋白（Monomeric...