代替mRNAポリデニル化はオートファジー経路を介してマクロファージの過剰活性化を調節する

NUDT21によるオートファジー経路を介したマクロファージの過剰活性化の調節 学術的背景 炎症反応は、病原体の排除や組織修復を促進する体の免疫防御の重要な要素です。しかし、この反応の調節不全は、炎症性腸疾患(IBD)、関節リウマチ(RA)、乾癬、全身性エリテマトーデス(SLE)などの慢性炎症性疾患を引き起こす可能性があります。これらの疾患は、異常な免疫反応と持続的な炎症を特徴とし、重篤な生命を脅かす状態に発展する可能性があります。マクロファージの過剰活性化は、これらの炎症性疾患の重要な特徴であり、疾患の病態に大きく寄与しています。これらの条件下での機能不全のマクロファージは、炎症反応が亢進し、組織損傷、持続的な炎症、疾患の重症化を引き起こします。したがって、マクロファージの活性化を制御する複...

高血糖条件下の小膠細胞におけるAKAP8L:オートファジー抑制と神経炎症の引き金を通じた糖尿病関連認知障害の主要な媒介物

糖尿病関連認知障害における重要な媒介マイクログリアAkap8l:オートファジー抑制と神経炎症を介して作用する 学術的背景 近年、糖尿病関連認知障害(DACI)がますます注目されています。これは、糖尿病患者の自己管理能力に脅威を与えるだけでなく、患者が不良な合併症を発生するリスクを増加させます。既存の研究では、マイクログリアがDACIの発病メカニズムにおいて中心的な役割を果たしていることが示されています。本研究の目的は、DACIの発展経路および実行可能な介入措置を明らかにすることです。 論文の出典 この研究は、張文遠、魏倩倩、張涛、王長水、陳静、王建華、謝欣、および蒋培など、中国の複数の学府と研究機関の研究者によって共同で行われました。論文は《神経炎症雑誌》(Journal of Neuroi...

S6Kの抑制は内溶酶体系を通じて加齢に伴う炎症を低下させ、寿命を延ばす

S6Kの抑制がエンドサイトーシス-リソソームシステムを介して加齢に関連する炎症を低減し寿命を延ばす 研究背景と問題の記述 生物が老化するにつれて、慢性の低度炎症(炎症老化、inflammaging)と免疫機能の低下(免疫老化、immunosenescence)が多くの高齢者疾患の重要な病理学的基盤となります。これには、がん、糖尿病、心血管疾患などが含まれます。研究によれば、ラパマイシン標的タンパク質複合体1(TORC1)を抑制することで、さまざまな生物の老化状態を改善し、寿命を顕著に延ばすことができるとされています。S6キナーゼ(S6K)はTORC1シグナル伝達経路の重要なエフェクター分子であり、その具体的なメカニズムは完全には理解されていません。この記事では、ショウジョウバエの実験を通じて...