脳外傷後の腸内細菌群が白質修復に及ぼす影響に関する研究——『Journal of Neuroinflammation』分析 はじめに 毎年、アメリカでは約170万人が外傷性脳損傷（Traumatic Brain Injury, TBI）を経験し、500万人以上がTBIに関連する障害に直面しています。これらの非致命的なTBIは毎年、アメリカにおいて約400億ドルの総健康コストを占めています。外傷性白質損傷（White Matter Injury, WMI）はTBIの生存者の長期的な認知機能障害の主要な原因と考えられています。研究によると、中枢神経系（Central Nervous System, CNS）における髄鞘の再生は主に少突膠細胞系列細胞（Oligodendrocyte Lineage...

研究総述：選択的にIL-6シグナル伝達経路を抑制することによる外傷性脳損傷の治療 背景 外傷性脳損傷（TBI）は、世界中で長期的な神経系損傷と死亡の主要な原因の一つであり、現在、有効な疾患調整治療法が不足しています。TBI患者は通常、認知、行動、および感覚の障害に苦しむことがあり、これは慢性的で制御不能な炎症と関連している可能性があります。研究によれば、IL-6（多機能性炎症調節剤）の急性および慢性のアップレギュレーションは、重度TBI患者の6か月後の全体的予後と関連していることが示されています。 研究の出典 Gober氏らのこの論文は、《Journal of Neuroinflammation》誌に掲載されました。この研究は、Amy K. Wagnerらの研究者によって主導され、彼らはピッ...

神経炎症雑誌研究報告：Prevotella copri移植における外傷性脳損傷マウスモデルの神経回復作用 背景 外傷性脳損傷（TBI）は毎年世界中で5000万人以上に影響を及ぼし、公衆衛生の重要な課題とされています。TBIに伴う二次損傷の多くは神経炎症や過剰な活性酸素（ROS）の生成に関連しており、これが神経変性病変や慢性炎症を引き起こします。近年、TBIの病理機作と治療戦略の研究において進展が見られるものの、臨床での有効な治療法は依然として相対的に不足しています。さらに、急性虚血性脳卒中、アルツハイマー病、パーキンソン病などの中枢神経系疾患にも腸内微生物群の調節を通じて治療可能であることが示されています。 先行研究では、TBIが腸内菌群の不均衡を引き起こし、具体的にはシュードモナス、Lac...

小膠細胞の極性化を調節するTRAF5-MAPKシグナルパスウェイを介してCD36が脳損傷後の白質損傷を抑制する 研究背景 脳損傷は灰白質だけでなく、白質にも重大な損傷を引き起こします。白質損傷はオリゴデンドロサイトの大量喪失を引き起こし、ミエリンの生成と維持を破壊し、軸索代謝と神経可塑性の調整を阻害し、最終的に重大な神経機能障害を引き起こします。現在、灰白質損傷に対する治療研究が多い一方で、白質損傷の研究は相対的に少なく、これが臨床治療効果が不十分な一因となっている可能性があります。炎症反応は脳損傷後の二次損傷の主な病理プロセスであり、活性化された小膠細胞が重要な役割を果たします。小膠細胞の活性化には、炎症促進と抗炎症の2つの主要なフェノタイプがあります。炎症促進性フェノタイプの小膠細胞は多...

研究報告：Class II Invariant Peptide (CLIP) 拮抗對5xFAD小鼠腦外膜CLIP+ B細胞、神経病理和神経行動損傷的長期影響 研究背景 外傷性脳損傷（TBI）は、毎年数百万人に影響を及ぼす重大な公衆衛生問題です。さらに重要なのは、TBIがアルツハイマー病（AD）の重要な危険因子であることです。多くの証拠が、適応免疫系のB細胞とT細胞がTBIとADの発病機構において重要な役割を果たしていることを示しています。以前の研究では、TBI後にB細胞と主要組織適合性複合体II類（MHCII）関連の不変鎖ペプチド（CLIP）陽性B細胞が増加することが発見されました。さらに、TBI後にCLIPとMHCII抗原提示溝の結合を抑制することが急性に脾臓CLIP+ B細胞を減少させ、...