学術的背景 アルツハイマー病（Alzheimer’s disease, AD）と加齢黄斑変性（age-related macular degeneration, AMD）は、それぞれ世界的に高齢者の認知障害と視力喪失の主要な原因です。これらは異なる臓器（脳と網膜）に影響を及ぼしますが、近年の研究では、βアミロイド（Aβ）沈着、補体系の活性化、慢性炎症など類似した病理学的特徴を共有することが明らかになりました。しかし、両疾患の研究は長年独立して進められ、学際的な統合が欠けていました。本稿では、ADとAMDの免疫機構の共通点と相違点を体系的に比較し、交差治療戦略を探るとともに、組織特異性（脳と網膜）が同じ免疫経路の異なる結果をどのように導くかを明らかにします。 論文の出典 本論文は、ハーバード医...

新生血管性眼疾におけるREF-1の過剰発現と新規阻害剤による標的治療 学術的背景 新生血管性加齢黄斑変性（neovascular age-related macular degeneration, nAMD）は、60歳以上の高齢者に多く見られる失明の主な原因の一つであり、網膜下新生血管の形成が特徴です。これにより、網膜の出血、滲出、視力低下が引き起こされます。現在、抗血管内皮増殖因子（VEGF）薬はnAMDの主要な治療法として使用されていますが、一部の患者では治療効果が限定的であり、長期使用による耐性や副作用の問題が課題となっています。このため、新しい治療標的と薬剤の探索が重要な研究課題となっています。 還元-酸化因子1（reduction-oxidation factor-1, REF-1...

学術的背景と課題提起 加齢黄斑変性（AMD）は、多くの高所得国で視力喪失の主な原因の1つです。その中でも、新生血管性AMD（neovascular AMD）は黄斑下出血（submacular hemorrhage, SMH）を伴う場合があり、これは稀ながらも、治療が遅れると深刻な視力障害を引き起こす可能性があります。抗血管内皮増殖因子（anti-VEGF）療法は、新生血管性AMDの一般的な治療手段ですが、SMHの治療に関してのエビデンスは限られています。このため、研究者たちは、抗VEGF療法に加えて、組織プラスミノーゲン活性化因子（tissue plasminogen activator, tPA）や全フッ化プロパンガス（perfluoropropane, C3F8）の併用がSMH患者の視力...

保加利ア、ドイツ、アメリカにおける進行期加齢黄斑変性症の経済的負担に関する研究 学術的背景 加齢黄斑変性症（Age-related Macular Degeneration、AMD）は、広く普及しており、重度の障害を引き起こす網膜疾患で、世界で2億人以上に影響を与えています。その中でも進行期AMD（ネオバスキュラーAMD [neovascular AMD、nAMD] および地図状萎縮 [geographic atrophy、GA]）は、世界で1,100万人以上に影響を及ぼしています。AMDは、高所得国における視力障害および失明の主因であり、特に45歳以上の人々において発生率は約8.7%に達します。世界の高齢化が進む中、2040年までにAMD患者数は2億8,800万人に達すると予測されています...

学術的背景 加齢黄斑変性（AMD）は、高齢者における中心視力喪失の主要な原因の一つであり、特にその新生血管性（NV）形態では、脈絡膜新生血管（CNV）による視力喪失が急速かつ重度に進行します。現在、AMDの治療は主に抗血管内皮増殖因子（anti-VEGF）薬の硝子体内注射に依存していますが、これらの治療は病状を著しく改善する一方で、長期的な反復注射は血流の減少や地理的萎縮（GA）の悪化などの副作用を引き起こす可能性があります。したがって、現在の治療の限界を解決するための新しい治療法の探求が重要です。 初期の研究では、網膜内のニューロン/グリア細胞と血管との相互作用が、血管新生および神経栄養因子の放出を調節する上で重要な役割を果たすことが示されています。グリア細胞（例えば、ミュラーグリア細胞、...