生长因子触发的去唾液酸化控制糖脂-凝集素驱动的内吞作用

在细胞生物学中,细胞表面糖蛋白的糖基化修饰(glycosylation)在细胞信号传导、细胞粘附和迁移等过程中起着至关重要的作用。糖基化修饰的动态变化如何调控细胞内的运输和功能,尤其是通过内吞作用(endocytosis)调控细胞表面受体的内化,仍然是一个未完全解开的谜题。表皮生长因子(EGF)是一种重要的生长因子,通过与表皮生长因子受体(EGFR)结合,触发一系列细胞内信号传导事件,影响细胞的增殖、迁移和存活。然而,EGF是否以及如何通过调控细胞表面糖蛋白的糖基化来影响内吞作用,尚未得到充分研究。 本研究旨在探讨EGF是否通过调控细胞表面糖蛋白的去唾液酸化(de-sialylation)来触发内吞作用,并揭示这一过程的分子机制。去唾液酸化是指从糖蛋白的糖链上去除唾液酸(sialic aci...

N-乙酰葡糖胺转移酶 V 通过促进 ZO-1 的泛素化和降解驱动结直肠癌转移

N-乙酰葡糖胺转移酶 V 通过促进 ZO-1 的泛素化和降解驱动结直肠癌转移

在近期发表在《Cancer Cell International》上的一篇研究论文中,Yueping Zhan 等人探讨了 N-乙酰氨基葡糖转移酶 V (MGAT5) 在结直肠癌(CRC)中的作用及其促进癌细胞转移的机制。这篇论文的发表源于 CRC 高死亡率和转移特性的迫切研究需求,因其是全球第二大癌症相关死亡原因。尽管近年来在诊断和治疗方面取得了显著进展,CRC 的转移仍是患者预后不良的主要原因。因此,明确驱动 CRC 进展的分子机制对于研发新的治疗策略具有重要意义。 研究背景与目的 CRC 转移是导致癌症高死亡率的主要原因,约 22% 的 CRC 患者在诊断时已出现转移病灶。研究人员越来越关注上皮-间质转化(EMT)在癌症侵袭和转移中的作用。EMT 使细胞失去极性并破坏细胞间连接,从而促...

阿尔茨海默病中斑块和小胶质细胞糖基化的独特模式

阿尔茨海默病中斑块和小胶质细胞糖基化的独特模式

Alzheimer 病中斑块和小胶质细胞糖基化的独特模式 研究背景 阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,并且是一种毁灭性的神经退行性疾病。AD 的特征包括两种病理特征:细胞外的 β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块和细胞内磷酸化Tau神经原纤维缠结(NFT)包涵体。在AD的病理中,小胶质细胞的失调也是一个关键特征。正常情况下,小胶质细胞会修剪突触、监视大脑的稳态威胁并清除细胞碎片。然而,在AD中,小胶质细胞会对病理性的聚集物作出反应,改变吞噬作用和细胞因子的分泌,这些因素可能对神经病理产生积极和消极的影响。 研究目的 本研究旨在用新的组合组织学技术,描述在经过尸检确诊的AD患者的脑组织中,O-和N-连接的唾液酸(SA)修饰的糖基化景观。唾液酸修饰的糖基(唾液酸化的糖基)在细胞间相互作用、细胞迁移、...