背景介绍 铁死亡（Ferroptosis）是一种由铁依赖的脂质过氧化引发的细胞死亡形式，近年来被认为在癌症治疗中具有巨大潜力。癌细胞通过多种分子改变和代谢重编程机制来避免铁死亡，其中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）是铁死亡的关键调控因子。GPX4通过将有毒的脂质过氧化物转化为无毒的脂质醇，阻止脂质过氧化，从而抑制铁死亡。然而，GPX4的稳定性及其在癌细胞中的调控机制尚不完全清楚。 本研究旨在揭示癌细胞如何通过PRMT5（蛋白精氨酸甲基转移酶5）介导的GPX4甲基化来增强其稳定性，从而抵抗铁死亡。这一发现不仅有助于理解癌细胞如何通过代谢重编程来逃避铁死亡，还为开发新的癌症治疗策略提供了潜在靶点。 论文来源 本论文由Yizeng Fan、Yuzhao Wang、Weichao Dan等来自多个研...

PRMT5调控的DNA修复基因剪接驱动乳腺癌干细胞化疗耐药性 学术背景 乳腺癌干细胞（Breast Cancer Stem Cells, BCSCs）是乳腺癌中一个稀有的细胞亚群，具有自我更新、肿瘤起始和转移的能力。尽管BCSCs在肿瘤的发生和发展中起着关键作用，但其对化疗药物和放疗的耐药性机制仍不明确。化疗和放疗通常通过诱导DNA损伤来杀死癌细胞，而BCSCs能够通过增强DNA修复能力来抵抗这些治疗手段。因此，理解BCSCs如何通过DNA修复机制抵抗化疗药物，对于开发新的治疗策略至关重要。 PRMT5（Protein Arginine Methyltransferase 5）是一种精氨酸甲基转移酶，参与多种细胞过程，包括RNA剪接、DNA修复和基因表达调控。PRMT5在多种癌症中表达上调，...