La détection de l'hormone stéroïde 17α-hydroxypregnenolone par GPR56 protège contre les lésions hépatiques induites par la ferroptose

Rôle du récepteur couplé aux protéines G GPR56 et son mécanisme de protection dans les lésions hépatiques induites par la ferroptose Ces dernières années, la ferroptose, une nouvelle forme de mort cellulaire programmée, est progressivement devenue un point focal de la recherche scientifique. Elle se caractérise par la mort cellulaire due à la perox...

Le calcium cytosolique régule l'oxydation mitochondriale hépatique, la lipolyse intrahépatique et la gluconéogenèse via l'activation de la CaMKII

Dans le domaine de recherche sur le métabolisme énergétique des cellules, les ions calcium mitochondriaux ([Ca²⁺]mt) sont considérés comme un nœud crucial dans la régulation de la fonction oxydative mitochondriale. Leur rôle principal passe par l’activation des déshydrogénases sensibles au calcium dans le cycle de l’acide tricarboxylique (TCA), y c...

Amélioration de la stéatose hépatique non alcoolique par inhibition de l'enzyme de déubiquitination RPN11

Étude sur l’amélioration de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) par l’inhibition de l’enzyme déubiquitinante Rpn11 Introduction La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et sa forme plus sévère, la stéato-hépatite non alcoolique (NASH), sont devenues des problèmes de santé publique majeurs à l’échelle mondiale. Leur incidence croissante...

L'épuisement de la Beta-Arrestine 2 Myéloïde Atténue la Stéato-hépatite Associée aux Dysfonctionnements Métaboliques par Reprogrammation Métabolique des Macrophages

La suppression de la β-arrestine 2 dans les macrophages hépatiques atténue la stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique - Par le reprogrammation métabolique des macrophages Contexte et motivation de l’étude La stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD) est un problème de santé mondial qui affecte environ...

L'inhibiteur SGLT2 favorise la cétogenèse pour améliorer MASH en supprimant l'activation des cellules T CD8+

L'inhibiteur SGLT2 favorise la cétogenèse pour améliorer MASH en supprimant l'activation des cellules T CD8+

Étude sur l’amélioration de la MASH par les inhibiteurs SGLT2 via la promotion de la cétogenèse et l’inhibition des cellules T CD8+ Contexte de l’étude et problématique La stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease, MASLD) est devenue une préoccupation mondiale de santé. ...