一、学术背景与研究缘起 慢性肾脏疾病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一项全球性的公共健康挑战。据流行病学数据，CKD影响全球约10-12%的人口，是全球心血管死亡（Cardiovascular Disease，CVD）的重要推手。CKD患者往往表现出“早期血管老化”（Early Vascular Aging, EVA）现象，包括动脉壁增厚、平滑肌细胞减少和血管外膜纤维化等，这使罹患心脑血管事件（如心梗和中风）的风险显著提高。但尽管临床上CKD与血管老化高度相关，其分子机制和具体触发因素却长期未明。传统观点认为，尿毒环境下氧化应激、钙化等是EVA的主要推手，但这些解释难以完全覆盖CKD相关的心血管风险。 过去十余年，关于体细胞突变（Somatic Mutation）与...

学术背景 血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs）在正常主动脉壁中负责调节血管的收缩和舒张。然而，在病理条件下，VSMCs会从收缩表型转变为合成表型，并积极参与主动脉壁的重塑。尽管许多体外研究已经报道了VSMCs分化的机制，但体外培养条件与体内主动脉壁的机械环境存在显著差异。在体内，VSMCs呈现细长形态，并沿血管壁的周向排列，而在体外培养中，VSMCs则随机扩散并形成不规则形状，且易发生去分化。因此，为了阐明VSMCs分化的机制，开发一种能够模拟体内主动脉壁机械环境的细胞培养模型至关重要。 论文来源 这篇论文由Kazuaki Nagayama和Naoki Wataya共同撰写，他们来自日本茨城大学机械系统工程系的微纳米生物力学实验室。论文于2...

RNA结合蛋白RBPMS在血管平滑肌细胞中的关键作用 学术背景 血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs）是构成大动脉的主要结构成分。在健康的血管中，VSMCs具有成熟的收缩表型，负责调节血管张力和血液流动。然而，VSMCs具有表型可塑性，在血管壁损伤或心血管疾病（如动脉粥样硬化、高血压等）中，它们会去分化为更具增殖性和合成性的间充质状态。这种表型转换伴随着细胞转录组的重大变化，包括收缩标志物的丢失。尽管目前对VSMCs表型的分子网络定义主要集中在转录水平的标志物表达上，但转录后调控（如RNA剪接）在VSMCs表型中的作用仍未被充分探索。 RNA结合蛋白（RNA-binding proteins, RBPs）在RNA剪接等转录后调控过程中发挥重要...