一、研究背景与意义 近十余年来，表观遗传学在细胞命运调控及疾病发生发展中的作用日益凸显。作为表观遗传调控的重要一环，RNA水平的修饰，尤其是N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine, m6A）修饰，已被证实广泛存在于真核生物mRNA内部，并在调控mRNA稳定性、剪接、输出、降解及翻译等多个环节中发挥关键作用。然而，尽管诸多m6A修饰上的“写手”（writers）、“橡皮擦”（erasers）及“阅读器”（readers）已被逐步发现，m6A“阅读器”YTHDF2在人类胚胎干细胞（human embryonic stem cells, hESCs）自我更新及分化中的具体作用与机制，却依然存在诸多未解之谜。 干细胞作为再生医学的重要基础，其多能性（pluripotency）和分化能力...

报告：m6A读取蛋白YTHDF2在调节肿瘤免疫逃逸中的内在作用 背景介绍 近年来，免疫疗法成为肿瘤治疗领域的热点，因其能够突破免疫抑制屏障或增强现有的抗肿瘤免疫而受到关注。然而，尽管现有策略取得了一些成功，但由于肿瘤免疫逃逸机制的存在，患者对免疫疗法的抵抗现象依然普遍。肿瘤细胞具有内在能力，可以通过多种机制创建抑制性微环境，从而逃避免疫监视，最终导致免疫逃逸，限制了现有免疫疗法的疗效。 现有研究揭示了肿瘤细胞通过表观遗传重编程实现免疫逃逸的机制。多组学分析发现，RUNX3在肿瘤细胞中的表观遗传重编程促进了CD8+ T细胞的浸润，并缓解了其衰竭。此外，组蛋白调节因子PRC2（多梳抑制复合物2）被报道能阻断MHC-I介导的抗原呈递，促进肿瘤逃避T细胞介导的免疫。抑制DNA甲基化能诱导I型干扰素表...