一、学術的背景と研究の発端 運動ニューロン（Motor Neuron）変性疾患、例えば筋萎縮性側索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS）は、神経科学における重要な研究分野である。ALSは成人発症が特徴であり、患者の運動ニューロンは次第に変性し、最終的に麻痺や死に至る。ALSなどの疾患において、加齢が主なリスク因子と考えられているが、成熟ニューロンが病的損傷に対して易感である一方、若年ニューロンがそれらに抵抗できる分子メカニズムはいまだ明らかでない。既存の研究では、運動ニューロンの成熟に伴って約7,000の遺伝子発現と10万のクロマチンアクセシビリティ領域が大きく変化することが知られている。 研究チームは、胚発生期の運動ニューロンが高い逆境耐性と再生能力...

脊髄損傷後の麻痺筋肉における運動ニューロンの放電特性に関する研究 学術的背景紹介 脊髄損傷（Spinal Cord Injury, SCI）は、深刻な神経損傷であり、通常、損傷レベル以下の運動や感覚機能の喪失を引き起こします。臨床的に完全脊髄損傷と診断された患者は、損傷レベル以下の筋肉を自発的に制御できないと考えられていますが、過去の研究によれば、一部の患者では損傷レベル以下にも機能的な運動ニューロンが残存しており、これらのニューロンは残存する神経経路を通じて制御される可能性があります。しかし、これらの残存運動ニューロンが脊髄損傷後にどのように適応するか、またその特性に関する研究は未だ不十分です。 これらの残存運動ニューロンの特性を理解することは、神経インターフェースを基にした支援機器の開発...

持続的なNRG1タイプIII過剰発現によるSOD1G93AマウスのALS関連病理への影響 背景および研究の動機 筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、上位および下位運動ニューロンを侵す壊滅的な神経変性疾患であり、進行性の筋麻痺と最終的な死に至ります。現在、ALSの病態進行を顕著に遅延または停止させる効果的な治療法は存在していません。変異型SOD1遺伝子を発現するマウスモデルは、ALS研究において重要な役割を果たしてきましたが、その多くの知見が臨床試験において十分な成果を上げていないことが問題となっています。ALSの複雑な病態形成機構がこの課題の主要な要因です。 表皮成長因子様の成長因子であるNeuregulin-1（NRG1）は、多機能な調節因子として神経系で重要な役割を果たしており、髄鞘形成やシ...