高血糖通过星形胶质细胞重编程增强脑对脂多糖诱导的神经炎症的易感性

高血糖通过星形胶质细胞重编程增强脑对脂多糖诱导的神经炎症的易感性 学术背景介绍 糖尿病是一种严重影响全球数百万人的慢性代谢疾病,其特征是高血糖(hyperglycemia),即血糖水平升高。长期以来,研究主要集中在高血糖对外周器官的负面影响上,但近年来,科学家们开始意识到高血糖也会对中枢神经系统(CNS)产生深远影响。高血糖对脑炎症和神经退行性疾病的病理学过程具有重要的影响,特别是糖尿病患者比健康人群更容易出现认知功能障碍和更严重的脑损伤。然而,高血糖对脑驻留细胞(特别是星形胶质细胞)的具体影响仍然知之甚少,这项研究旨在探讨高血糖在驱动脑炎症中的作用。 论文来源介绍 这篇名为《Hyperglycemia enhances brain susceptibility to lipopolysac...

炎症在大鼠放射性视网膜病变模型中的作用

辐射视网膜病变研究报告 辐射视网膜病变(Radiation Retinopathy,RR)是眼科肿瘤治疗中使用放射治疗(例如镶嵌近距离放射疗法或质子束疗法)后常见的副作用。RR表现为延迟性和逐渐发展的微血管病变、缺血和黄斑水肿,最终可能导致视力丧失、新生血管性青光眼,甚至在极端情况下导致眼球摘除。尽管抗血管内皮生长因子(VEGF)药物、类固醇和激光光凝疗法对RR有一定疗效,但效果有限,同时视网膜炎症在RR中起到的作用及其对微血管损伤的贡献尚未完全理解。本文旨在通过实验探索在放射治疗后细胞和血管事件的时间进程。 研究来源 本篇论文由Cécile Lebon、Denis Malaise、Nicolas Rimbert、Manon Billet、Gabriel Ramasamy、Jérémie V...

间歇性低氧通过抑制TREM2调节的IFNAR1信号传导加剧高脂饮食诱导的糖尿病小鼠的焦虑

在过去几十年中,2型糖尿病(T2DM)的发病率持续上升,已成为全球公共健康问题。T2DM不仅会影响患者的代谢水平,还会对认知功能和心理健康产生深远的影响。研究发现,T2DM患者不仅存在脑结构异常、学习记忆能力下降,还有较高比例的患者表现出轻度认知障碍,并伴有焦虑疾病。同时,T2DM患者常伴有阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),两者互为彼此的风险因素。尽管研究表明OSA与认知功能损伤密切相关,但目前对于OSA如何在T2DM患者中加剧认知功能障碍和焦虑症状的研究相对较少。为了探索这一问题,Ni等人开展了一项研究,研究发现在T2DM患者中,OSA可能通过调节TREM2和IFNAR1信号通路来加剧焦虑症状。 该研究由陈共璇(Chen Guoxuan)和谢芸琦(Xie Yunqi)进行初步研究,并得到了陆亚...

小胶质细胞pdcd4缺失通过促进daxx介导的pparγ/il-10信号传导减轻与神经炎症相关的抑郁症

微小胶质细胞PDCD4缺失通过促进DAXX介导的PPARγ/IL-10信号传导减轻神经炎症相关的抑郁 背景介绍 近年来,神经炎症过程已被证明与包括精神分裂症、抑郁症和焦虑症在内的多种精神疾病有关。这些疾病的一个共同特征是大脑中促炎和抗炎过程的失调。累积证据表明,炎症因子如白介素(interleukin, IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)等参与了情感障碍的病理过程。然而,尽管大量研究关注了促炎因子在抑郁症中的作用,但抗炎因子及其在促炎和抗炎因子之间失衡中的机制仍需进一步探讨。 炎症刺激对大脑中的常驻巨噬细胞——小胶质细胞特别敏感。小胶质细胞在应激状况下会被激活,并通过依赖活动的突触修剪参与到情感行为的调节中。周围脂多糖(...

新生儿呼吸道感染导致脑干的神经炎症

新生儿呼吸道感染导致脑干神经炎症 研究背景介绍 呼吸道感染是新生儿中最常见的疾病和发病率原因之一。在急性期,感染已知会引起广泛的外周炎症。然而,这种炎症对控制呼吸的关键神经中枢的影响尚未被充分探索。此研究利用一个已经被详细描述的模型,研究了新生儿呼吸道感染对髓延脑(medulla oblongata)的急性反应,髓延脑中包含了关键的呼吸区域。 论文来源介绍 这篇论文由Kateleen E Hedley, Henry M Gomez, Eda Kecelioglu, Olivia R Carroll, Phillip Jobling, Jay C Horvat, 和 Melissa A Tadros 等人撰写。作者隶属于澳大利亚Newcastle大学的School of Biomedical ...

BTK抑制剂限制小胶质细胞引发的中枢神经系统炎症并促进髓鞘修复

研究报告: Bruton酪氨酸激酶抑制剂Evobrutinib对多发性硬化症中髓鞘修复与中枢神经系统炎症的影响 背景介绍 多发性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)是一种中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)的脱髓鞘疾病,患者的髓鞘鞘膜受到炎症损伤。传统认为,MS主要由浸润的免疫细胞引发,并且临床干预策略多集中于管理外周免疫细胞的激活、浸润和效应功能。然而,这些疗法虽然能在一定程度上减少急性MS复发的频率,但无法有效控制非复发性进展,称为慢性进展。 慢性进展不仅限于某个特定疾病阶段,也不是在原发性或继发性进展性MS中专有的现象。这种进展早期即开始,主要由CNS内部发生的机制驱动,目前对付这类进展的策略仍十分匮乏。已有研究显示,慢性进展的驱动因...